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糖尿病与脑梗塞的关系 　　【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2012）11-018-02 　　糖尿病已被公认是引起脑梗塞的独立危险因素之一，脑梗塞则是糖尿病常见而主要的并发症之一。糖尿病合并脑梗塞有其不同于单纯脑梗塞的临床特点及预后。糖尿病患者的脑梗塞发病率为非糖尿病患者的2～4倍。发病年龄低于非糖尿病患者，且脑梗塞后的复发率、致残率和病死率均明显增高。作为脑梗塞的独立因素，糖尿病从不同的机制共同促进脑梗塞的发生 发展。现就糖尿病与脑梗塞关系研究进展作一综述。 　　1糖尿病合并脑梗塞的临床特点 　　1.1发病特点： 发病年龄较非糖尿病患者年轻，女性患者多见，且预后较差。糖尿病合并脑梗塞患者平均早10年，平均糖尿病病程5年即可发病。Arboix的研究中发生脑梗塞的2型糖尿病患者，女性患者29.5%为心源性栓塞，29.9%为腔隙性脑梗塞，住院病死率为14.9%；男性患者15.3%为心源性栓塞，40.3%为腔隙性脑梗塞，住院病死率为8.3% 。 　　1.2临床症状： 糖尿病合并脑梗塞的临床症状相对重，并发症多，预后差，容易复发。糖尿病性脑梗塞患者临床症状较重，更易有肢体功能障碍，构音障碍，神经功能缺损较多，意识障碍发生率较高，容易合并感染。糖尿病性脑梗塞与非糖尿病患者相比，尽管最初梗死的严重性相似，但是糖尿病患者的急性期及晚期病死率增高。研究证实，即使伴发单纯性糖耐量受损的脑梗塞患者病情也较重，预后不良；幸存的糖尿病患者病情恢复缓慢，3个月后残障程度更高。糖尿病性脑梗塞患者中进展性卒中患者比例明显高于非糖尿病患者，并且容易在急性卒中后伴发急性心肌梗塞。糖尿病合并脑梗塞患者更容易合并高血压，更多合并缺血性心脏病、外周血管疾病、血脂紊乱、动脉血栓。有报道，糖尿病患者再发脑梗塞的危险较非糖尿病患者增加35% 。卒中复发与糖尿病病程密切相关，病程5年以上者容易复发。血糖水平越高，合并症（高血压、短暂脑缺血发作、血脂紊乱、肥胖、冠心病、房颤等）越多，越容易发生脑梗塞，疗效也越差，越容易复发，后遗症越多，且再发病例预后越差。老年糖尿病患者并发脑梗塞患者多为多发性梗塞，且多出现痴呆和精神障碍，预后往往极差。 　　1.3脑梗塞的部位及影像学特点： 糖尿病合并脑梗塞患者多以后循环梗塞、腔隙性脑梗塞多见。腔隙性脑梗塞累及丘脑、桥脑、大脑后动脉供血区域。而非糖尿病组则多见完全前循环梗塞、部分前循环梗塞。糖尿病合并脑梗塞患者影像学表现为多发性脑梗塞、大面积脑梗塞、多发性腔隙性脑梗塞，这可能与糖尿病促进血管发生弥漫性动脉粥样硬化、纤溶系统异常有关。糖尿病性脑梗塞的血管病变范围广泛，多支血管病变发生率高、病情重。 　　2糖尿病并发脑梗塞的病理生理学 　　2.1葡萄糖代谢紊乱： 糖尿病患者的高血糖与许多蛋白结合，为此病的重要病理生理基础。由于糖化终末产物（AGE）与蛋白质呈不可逆的结合，即使高血糖纠正后，组织内的AGE也不会恢复正常，而是随着血管壁蛋白的寿命而继续聚集，一致引起血管结构改变和功能障碍，最后导致基质的增生，血管腔的狭窄及血栓的形成。糖化血红蛋白、糖化血清蛋白越高，神经功能缺损程度越严重，且疗效和预后也越差。 　　高血糖可使梗塞灶体积增大，脑水肿加重：高血糖还可影响梗塞部位的侧支循环，从而影响脑梗塞体积。其机制可能包括：脑缺血时葡萄糖无氧酵解增强，在高血糖状态下乳酸产生增多，造成局部酸中毒，血脑屏障破坏脑水肿加重，促进细胞死亡；同时由于血糖和血粘度明显升高，影响梗塞区的侧支循环，使脑梗塞体积进一步增大。 　　2.2糖尿病患者脂质代谢紊乱： 糖尿病患者的脂质代谢紊乱是其并发心脑血管病的重要原因。其血脂紊乱突出表现为甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白B（ApoB）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高和高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白A（ApoA1）水平下降。这种脂代谢紊乱均被认为是动脉粥样硬化的危险因素，与卒中密切相关。糖尿病患者血液中的糖化LDL（Gly-LDL）和氧化LDL（Ox-LDL）水平均高于非糖尿病患者，GIY-LDL具有细胞毒性，可造成胆固醇在血管壁聚集，促进动脉硬化形成。Ox-LDL具有较强的致动脉粥样硬化作用。 　　2.3高血压： 高血压是糖尿病并发脑梗塞的最重要危险因素。糖尿病并发脑梗塞者的高血压发生率显著高于单纯脑梗塞者。其机制可能包括：高血糖状态下血液渗透压增加，促进葡萄糖在肾小管的重吸收，从而使循环血量增加；促进血管平滑肌细胞增生，高胰岛素血症和血脂紊乱也增高了高血压的发生率。 　　2.4代谢综合征与胰岛素抵抗： 作为代谢综合征的基础，胰岛素抵抗不仅贯穿于2型糖尿病的整个疾病过程，而且与肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病