病理生理学--DIC要点.pptVIP

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC） 讲授内容 凝血与抗凝血的平衡 DIC的发病机制 （一） 组织损伤，启动外源性凝血系统 1、原因：大手术、 创伤、烧伤、产科意外、 恶性肿瘤或实质脏器坏死等 2、机制：组织受损 → 组织因子释放 → 与凝 血因子Ⅶ结合 →启动外源性凝血系统 （二）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统 DIC的发病机制 （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 ①血小板 活化 粘附、聚集、释放 （ADP TXA2 PAF） （四）其它促凝物质进入血液 影响DIC发生发展的因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能受损→吞噬、清除血液中的凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力↓→功能处于“封闭”状态→DIC发生 。 二、肝功能严重障碍 1、蛋白C、抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ 、纤溶酶 原等抗凝物质合成减少； 2、凝血因子灭活障碍； 3、肝细胞坏死，释放TF。 2、酸中毒 ①血液PH降低，使凝血因子的酶活性升高； ② 肝素的抗凝活性减弱； ③血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态 讲授内容 DIC的分期和分型 一、分期 二、分型 （－）按DIC发生快慢分型 1．急性型 特点：在数小时或l－2天内发病，临床表现明显， 常以休克和出血为主，病情发展迅速。常见于 严重感染、创伤以及异型输血、急性移植排斥。 2．慢性型 特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临床表现不明显 常见于恶性肿瘤、慢性溶血性贫血等 3 亚急性型 特点：在数天内逐渐形成DIC，其表现常介于急性 与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。 （二）按代偿情况分型 根据凝血物质的消耗与代偿情况将DIC分为： 1 失代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成。 2．代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上 保持平衡 3．过度代偿型 特点：凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至 超过其消耗 讲授内容 DIC的临床表现 （一）表现： 出血常为DIC患者最初的表现。如皮肤瘀斑，紫癜，呕血，黑便，咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血及阴道出血等。 （二）机制 ： 1、凝血物质被消耗 2、纤溶系统亢进 作用： 降解纤维蛋白 水解凝血酶、凝血因子 3、FDP的形成 作用：① FDP片段有抗凝血作用 ② 多数片段可与血小板膜结合→血小板 的粘附、聚集、释放功能↓→血栓形成↓ （三）检查FDP片段在DIC诊断中的意义： 1．“3P”试验----鱼精蛋白副凝试验 DIC患者呈阳性反应 2．D一二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标 DIC→微血管内微血栓→缺血性器官功能障碍。 肺--呼吸功能障碍，肺水肿、肺出血 肾--肾功能障碍，少尿、无尿、血尿、氮质血症 心--心泵功能障碍，心肌缺血、梗死 脑—局灶性坏死、脑出血、脑水肿 肾上腺--皮质出血性坏死，导致华一佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome） 垂体--坏死，可致席汉综合征（Sheehan syndrome）。 性质： 微血管病性溶血性贫血 （microangiopathic hemolytic anemia） 临床表现：除具有贫血的一般特征外，其外周血 涂片中可见裂体细胞（盔形、星形、新 月形等） 机制 ：1、DIC→微血管内纤维蛋白丝→红细胞 被切割 →红细胞碎片 2、内毒素→红细胞变形性↓→红细胞脆性↑ 讲授内容 弥散性血管内凝血的防治 1．防治原发病 2 改善微循环 3．建立新的凝血纤溶间的动态平衡 病 例 课后练习 填 空 题 单 选 题 1、妊娠 ①、妊娠3周开始孕妇血液中血小板及凝 血因子增多；而抗凝物质降低； ②、 胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物 增多。 三、血液高凝状态 四、微循环障碍 ①、血液淤滞 ②、内皮损伤 ③、酸中毒 概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础 出血明显 纤溶系统过度激活 纤溶酶大量产生,FDP形成 继发性纤溶亢进期 出血 凝血因子，血小板减少；血液低凝状态 消耗性低凝期 微血栓形成 凝血酶增多，血液高凝状态 高凝期 表现 基本特点 分期 概述 病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期和分型 功能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础 DIC 出血 休克 器官功 能障碍 贫血 一、出血 凝血酶 Fbg Fbn 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 D-二聚体 （二） 休克 ● 微血栓形成,回心血量↓ ● 血管活性物质↑→通透性↑ ● 出血 ● 脏器功能