心源性休克讲义.pptVIP

一、休克的相关概念 二、心源性休克 2）休克分类 休克指数＝脉搏/收缩压 　　＜0.5 正常，表示血容量正常 　　0.5~1 轻度休克，失血20％－30％ 　　1 休克 　　1.5 严重休克，失血30％－50％ 　　2 重度休克，失血50% 3、心源性休克的发病机制 1、心肌部分坏死致心输出量降低： 　　缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。例如急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据frank-starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。 2、心肌收缩运动不协调： 　　梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。 3、心肌抑制因子（MDF)：可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。 4、心肌自体抗原作用： 5、心律失常： 　急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已注降低的心输出量进一步减少。 6、其他附加因素：如血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等。 4、心源性休克的病理生理 有效循环血容量不足 外周阻力增加 微循环障碍 代谢变化 全身脏器继发性损害 血常规： HB、HCT? ，提示血液浓缩。WBC一般在10-20×109/L,N ? 。 尿常规：尿少，可出现蛋白尿、白细胞尿或管型。并发急性肾衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定在1.010-1.012之间。尿渗透压降低，致尿/血渗透压之比＜1.5，尿/血尿素氮之比＜15，尿钠可增高。 肾功能：Bun、Cr ?。 血气分析与电解质：早期出现代酸和呼碱改变；中晚期常为代酸合并呼酸。血乳酸浓度?；PaO2和SaO2?，PaCO2?。血Na+?，少尿时血K+?。 心肌坏死标志物：CK、CKMB、TnT、TnI ?。 凝血指标：PLT↓，PT、APTT ?，FiB↓。当DIC伴继发纤溶亢进时，3P试验、Fi试验、FDP等阳性变化。 心电图： T波增高、ST段弓背样抬高、异常Q波、QS波及相关心律失常 。也可判断心肌受损程度与部位。 微循环灌注检查：①皮温与肛温之差：正常0.5℃，当大于1.5℃提示休克严重；当大于3℃提示微循环已处于严重衰竭状态。②眼底及甲皱检查。③血细胞比容检查：末梢血/中心静脉血大于3%。 胸片：可见肺淤血；PCWP＞18mmHg，肺门常出现蝶形渗出影。 超声心动图： CT与冠脉造影：鉴别主动脉夹层、肺栓塞；诊断AMI及再灌注治疗。 血流动力学： ①CVP：多升高，血容量减少时降低（少于10cmH2O)。反映右室泵血功能，不能评价左室功能。对判断容量负荷、鉴别右室心梗、指导补液有意义。②床旁血流动力学检查：漂浮（Swan-Ganz)导管。③动脉测压：④心排出量CI：＜2.2L/min.M2出现心衰症状；＜2.0L/min.M2出现休克。 严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、瓣膜疾病等)。 休克的典型临床表现(低血压或原血压水平30%以上、少尿＜20mL/H 、意识改变等)。 经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。 血流动力学指标符合以下典型特征：(1)平均动脉压8KPa(60mmHg)；(2)中心静脉压正常或偏高；(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管嵌压升高；(4)心输出量极度低下。 1、心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。 2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。 3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。 4.急救时多用多巴胺等缩血管药物进行抢救。 9、心源性休克的护理（一） 在ICU，建立静脉通路输入生理盐水或乳酸林格液，穿刺时使用大号穿刺针(14-l 8G)，以方便必要时的输血操作。 特别关注：为腹部创伤导致体克的病人建立静脉通路时，一定不要选择下肢血管，避免液体通过破裂的血