北医专升本202年病理生理学总结.docVIP

1．水、电解质紊乱 1.常见的水钠代谢紊乱类型有哪些？ 高渗性脱水低容量性低钠血症主要特征：失水失钠，血清钠150mmol/L；血浆渗透压310 mmol/L低渗性脱水低容量性高血症失水失钠，血清钠130mmol/L；血浆渗透压280 mmol/L血清钠150mmol/L；血浆渗透压310 mmol/L体液积聚而发生的局部或全身性肿胀现象 7.高渗性脱水对机体的影响：（低容量性低钠血症） 8.水潴留对机体的影响：（高容量性低钠血症） 2．肥胖 肥胖：因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常的病症。 如何用体重指数诊断肥胖？标准体重(Kg)=身高(cm)-105=[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性) ×100% 肥胖程度 诊断 ±10% 正常范围 10%~20% 超重 20%~30% 轻度肥胖 30%~50% 中度肥胖 50% 重度肥胖 100% 病态肥胖 体重指数：体重指数（BMI）=体重/身高2(Kg/m2) BMI 诊断 18.5 瘦 18.5~24.9 正常 25.0~29.9 超重 30.0~39.9 肥胖 40.0 病态肥胖 肥胖引起2型糖尿病及高血压的机制？ 瘦素促进动脉粥样硬化发生的分子机制？ 促进单核细胞趋化蛋白1MCP-1)、内皮素1及C反应蛋白表达酸碱平衡紊乱 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念。 代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 掌握pH、PaCO2、SB、BE和AG的概念、正常值和意义。 pH：溶液中H+浓度的负对数。 正常值：动脉血pH7.35～7.45。 意义：pH↓：失代偿性酸中毒，pH↑：失代偿性碱中毒。 PaCO2：溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。 正常值： 5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]：40×0.03=1.2mmol/L 意义：原发性↑—呼酸，原发性↓—呼碱。 SB：标准条件下(38℃, Hb完全氧合，PCO2 40mmHg)测得的血浆HCO3- 浓度。 正常值：24 mmol/L 意义：原发性—代碱，原发性—代酸。 BE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。 正常值：0±3mmol/L 意义：BE正值增大—代碱，BE负值增大—代酸。 AG：血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度。血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。 正常值：10~14 mmol/L 意义：反映血浆固定酸根的含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒和碱中毒发生的机制？HCO3－HCO3－Na＋重吸收↑；排K＋↑，排H＋↑，HCO3-重吸收↑ 碳酸氢钠摄入过多 呼吸性酸中毒的代偿机制及对机体的影响？H2CO3解离。 （2）肾的代谢：分泌H+↑、分泌氨↑、HCO3－重吸收↑、尿pH↓ 对机体的影响： 心血管系统：抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性减低 酸中毒和碱中毒和血钾变化的关系？酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。 ?高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。 碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。 低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱， H＋-Na＋交换