COPD的HRCT诊断技术总结.ppt

COPD的HRCT诊断 卫生部北京医院放射科 潘纪戍 COPD的定义 COPD（慢性阻塞性肺病）指一组在肺功能 检查中都有相似的主要为阻塞性改变(FEV1%75%,RV%120%)的疾病，其中包括慢支,肺气肿,支气管扩张,支气管哮喘及闭塞性细支气管炎等细支气管炎。 影像学中的COPD COPD中的各种病变，在病理形态上表现各异。 X线所见主要代表的是解剖结构,而非功能改变,放射科医生在诊断中应尽量避免或少用‘COPD’这一术语,而用有或无肺气肿,支扩等来解释影像学所见(潘纪戍等,临床放射学杂志,1992,11,171) COPD的流行病学 COPD在工业国家和有空气污染的国家中是常见病，尸检中的检出率为50-70%。 在美国有800万COPD病人。 10年 死亡率为50%，自1979至1991年死亡率增加了33%，为人类的第4主要死因。 WHO指定每年12月1日为世界COPD日。 肺气肿的CT诊断 卫生部北京医院放射科 潘纪戍 肺气肿 定义 终末细支气管远端气腔的持久性异常扩大,伴有壁的破坏,而无明显纤维化（美国胸科学会）。 病理分型 小叶中心型肺气肿,全小叶型肺气肿,间隔旁型肺气肿,疤痕旁型（不规则型）肺气肿 肺气肿 流行病学 在美国有200万肺气肿病人。 发病高峰为70岁，男为女的2-3倍。 肺气肿 病因 肺组织内的蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活力不平衡的结果，其主要原因是吸烟。 吸烟使肺内中性白细胞增加，并刺激释放中性弹性蛋白酶。 中性白细胞和弹性蛋白酶巨噬细胞破坏了肺弹性蛋白和胶元导致了肺气肿。 吸烟还阻止?-1-抗胰蛋白酶（A1A）的形成和干扰已损坏弹性蛋白和胶元的修复。 肺气肿 病因及病理过程 ?-1抗胰蛋白酶缺乏（A1AD）是另一病因。 肝细胞突变使酶在肝细胞内不能发生聚合作用，从而产生A1AD。 血浆内酶的缺乏或不足，不能灭活肺内的中性弹性蛋白酶，导致肺泡壁的破坏。 肺气肿 病理 根据病变在肺小叶内部位，可分为 4种： 小叶中心型 全小叶型 间隔旁型 疤痕旁（不规则）型 肺气肿 临床表现 干咳，进行性劳累后呼吸困难。 肺内过度充气，呼吸肌过度活动，肌肉消瘦，新陈代谢率增高。 血气较正常，PaO2较低，但在晚期才低于正常。 肺气肿 肺功能改变 肺容量增加，气流减少，CO弥散增加。 TLC增加 RV 增加 FEV1减少 DLCO增加 肺气肿 胸片 肺容量增加 右肺高=29.9cm(阳性率70%,假阳性率5%) 右膈位于第7前肋以下 側位上右膈高度2.7cm(80%为中至重度肺气肿) 正位上右膈高度1.5cm 胸骨后间隙4.4cm 肺气肿 胸片 肺周围部纹理减少 心影缩小(心胸比率46%) 肺大泡 肺动脉高压 刀鞘状胸内气管(冠状径/矢状径0.6,至少95%有COPD) 肺气肿 HRCT 小叶中心型 多见于吸烟者,早期改变为小叶中心呼吸细支气管扩张,上肺部最严重,进展时病变融合 HRCT上为直径几mm的圆形,无壁低密度区,成群的位于小叶中心傍,在常规CT上常不能发现 肺气肿 HRCT 小叶中心型 上肺部严重 进展时病变融合,可累及大部 或全部肺 小叶,此时不易和全小叶肺气肿区别, 其周围多少可见到早期的小叶中心型 肺气肿存在 肺气肿 HRCT 全小叶型肺气肿 典型的见于 ?-1-抗胰蛋白酶缺乏者,也可见于吸烟者及老年人中,病变累及全部肺小叶,肺下叶多见 CT表现为较大范围的无边缘的低密度区,严重者使肺结构呈简化状,轻,中度者易漏诊 肺气肿 HRCT 间隔旁型肺气肿 累及肺小叶远侧部分,故多位于胸膜下 在年青人中 常伴有自发性气胸 大于1cm以上时称肺大泡 HRCT的敏感性很高 肺气肿 HRCT 疤痕旁型或不规则型肺气肿 发生在疤痕区周围 和肺小叶的解剖无肯定的关系 见于肺结核,尘肺,弥漫性肺纤维化等中 肺气肿 HRCT在肺气肿诊断中的应用 胸片不敏感,尸检中呈中,重度肺气肿者, 胸片检出