社区冠心病的分级管理--新华医院6.29绪论.ppt

* 冠心病的主要危险地因素包括以下几点： 血脂异常 TC ≥ 6.22mmol/L，LDL-C ≥ 4.14mmol/L，HDL-C <1.04mmol/L，TG ≥ 2.26mmol/L 高血压 血压≥140/90mmHg 或接受降压药物治疗 糖尿病（冠心病等危症）或糖耐量异常 吸烟 吸烟引起CHD死亡率的增加主要是由于促发心肌梗死和冠心病猝死 肥胖 BMI ≥28 有早发冠心病家族史 TC：总胆固醇、TG:甘油三酯、LDL：低密度脂蛋白;VLDL:极地密度脂蛋白 * 我们知道，斑块是心血管事件的核心问题。斑块有稳定和不稳定之分。不稳定斑块象“皮薄馅大的饺子”，脂质核心大，表面的纤维帽较薄，容易发生破裂，是隐藏在血管内的“不定时炸弹”。斑块破裂时，脂质进入血管腔，引发凝血反应形成血栓，血栓使管腔狭窄，导致不稳定心绞痛、急性心肌梗死，严重者可导致猝死。 稳定斑块纤维帽较厚，不易破裂，但斑块体积会不断增大，使管腔逐渐狭窄，导致稳定性心绞痛。 * * 首先我们从冠心病的发病机制来复习一下临床冠心病患者的类型。SA:稳定型心绞痛 当动脉粥样硬化斑块形成后血管狭窄到一定程度，此时，患者可能发生稳定型心绞痛，这些患者往往在门诊接受治疗。如果动脉粥样硬化斑块变得不稳定突然破裂，就会发生急性冠脉综合征（ACS）或猝死，这些患者多是需要在病房管理的。ACS后或PCI术后的患者，破裂斑块开始修复，此时患者又进入门诊长期管理。因此，从疾病发病机制和疾病管理的角度来看，冠心病患者主要分为急性冠脉综合征患者和慢性稳定型冠心病患者两大类。除了ACS急性期需要在病房管理，慢性稳定型冠心病患者的大部分时间是需要在门诊管理的。 * 纵观整个动脉粥样硬化的进展过程，LDL在起始、进展、并发症等阶段均起重要作用。在起始阶段，LDL进入动脉壁后被氧化，形成氧化LDL，穿过血管内皮进入血管壁，释放趋化因子，吸引单核细胞进入动脉壁，引发炎症，使内皮功能降低；在进展阶段，LDL持续进入动脉壁，巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放大量游离的LDL，形成脂质核心，平滑肌细胞移行、增生形成纤维帽。随着炎症加剧，脂质核心增大，平滑肌细胞和纤维组织减少，斑块变为易损斑块，易损斑块破裂，形成急性血栓，引发各种事件。 * * 【随机心率】 CASS研究目的：研究心率在稳定性冠脉疾病患者中对预后的影响。 研究设计：研究纳入了24913名确诊CAD的患者，中位随访14.7年。 研究结果显示，随着心率增加，全因死亡和心血管死亡风险随之提高。尤其是心率77-82bpm和心率≥83bpm组，与心率≤62bpm相比，其死亡风险的提高具有显著性差异。 * 上世纪60年代，芬兰男性是世界上冠心病死亡率最高的国家。 而从70年代至2004年，整个人群死亡率下降了60%多；而处于工作年龄的人群的死亡率下降了近80%。 * 芬兰冠心病死亡率下降的启示，一级预防功不可没，危险因素的控制的贡献超过50%，其中包括，胆固醇管理37%，因此进行危险因素干预，积极抗AS是改善冠心病死亡率的重要原因。 * 冠心病分为： 稳定型冠心病（慢性稳定型心绞痛） 急性冠脉综合征（ACS） 不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死 * 慢性稳定性心绞痛：症状 疼痛部位： 在胸骨体中段或上段后，可波及心前区。常有放射痛，可放射到左肩、左上肢内侧、颈部、咽部或下颌部等部位。 每次心绞痛发作部位往往是相似的。 疼痛性质： 主要表现为一种发紧或沉重感，但一般不会是针刺样疼痛 诱发因素 由劳力活动或情绪激动所诱发，如走快路、爬坡时诱发。 持续时间 呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过15分钟，最长不超过30分钟。 缓解方式 停下休息即可缓解或舌下含服硝酸甘油可在2-5分钟内缓解症状。 * 慢性稳定性心绞痛：辅助检查 生化检查： 血糖、血脂四项，血常规* 其它：心肌损伤标志物 心电图检查： 静息心电图：所有拟诊心绞痛患者均应做12导联心电图，正常不能排除冠心病心绞痛， 发作心电图：如果有ST-T改变符合心肌缺血时（ST段压低≥0.1mV），则支持心绞痛的诊断。缓解后心电图恢复。 心电图负荷试验 动态心电图 静息超声心动图 多层CT或电子束CT冠脉成像 有创检查：冠脉造影（特异性诊断） * 慢性稳定性心绞痛：临床诊断和鉴别诊断 诊断 根据典型心绞痛发作特点和体征，结合是否存在冠心病的危险因素，特别是记录到发作和缓解后心电图ST-T动态变化，一般临床即可确立诊断。 鉴别诊断 急性冠脉综合症（ACS）：根据发作性质变化、心电图改变和心肌损伤标记物进行鉴别。 非冠心病性心脏性疾病：心包炎、严重未控制的高血压、肥厚型心肌病等情况可出现胸痛表现。 非心脏疾病： 消化系统疾病：反流性食管炎、消化性溃疡、