牙髓病是发生在髓组织的一类疾病.doc

第十章 牙 髓 病 牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病，包括牙髓组织的炎症，坏死和营养障碍，其中最常见的是牙髓组织炎症。牙髓和牙本质在胚胎发生和结构功能方面关系密切，故称之为牙髓牙本质复合体（pulpo-dental complex）。当牙体疾病如龋病，外伤波及到牙本质深层，刺激通过牙本质小管传入牙髓，可引起牙髓组织炎症反应或修复反应。牙髓组织位于髓腔中，靠狭窄的根尖孔与外界相通连，牙髓的神经，血管，淋巴管等经根尖孔出入。随着年龄的增长，根尖孔逐渐缩小，常引起牙髓供血不足而出现一系列的退行性变。 牙髓病组织病理学分类如下： 牙髓炎 牙髓充血 急性牙髓炎 急性浆液性牙髓炎 急性化脓性牙髓炎 慢性牙髓炎 慢性闭锁性牙髓炎 慢性溃疡性牙髓炎 慢性增生性牙髓炎 牙髓变性和坏死 牙髓变性 成牙本质细胞空泡性变 牙髓钙化 牙髓网状萎缩 牙髓纤维性变 牙髓吸收 牙体吸收 第一节．牙髓炎 牙髓炎（pulpitis）是牙髓病中最主要的疾病，细菌是其重要的致病因素。由于髓腔被坚硬的牙本质包绕，当细菌感染或其他物理，化学刺激引起牙髓炎症反应时，牙本质缺乏弹性限制其膨胀，牙髓腔的炎症渗出物不能得到及时的引流而积聚，所以牙髓炎时，牙髓腔内压力增高，一方面压迫神经产生剧烈疼痛，另一方面感染易于扩散。又因为牙髓没有侧支循环，清除炎症产物的能力低，使炎症反应过程，结局和临床表现均呈现出特殊性。牙髓一旦发生急性感染，难以痊愈而导致牙髓坏死。 【病因和发病机制】引起牙髓炎的病因很多，主要有细菌感染，物理，化学刺激和免疫反应等，其中其中细菌感染是牙髓炎的主要病因。 细菌因素 细菌感染牙髓主要有如下途径： 经深龋，磨耗，牙楔状缺损，隐裂等途径到达牙髓，龋病是造成牙本质暴露的主要原因，有研究证实，细菌到达牙髓前其代谢产物便可通过牙本质小管引发牙髓炎症。当细菌侵入牙本质距牙髓1.0mm时，牙髓可出现轻微的炎症反应；当细菌距牙髓0.5mm 时，牙髓可发生明显的炎症反应。 根尖孔或侧支根管是细菌进入牙髓的另一通道。严重牙周炎时，深牙周袋内的细菌可经侧支根管或根尖孔进入牙髓引发牙髓炎症。这种感染引发的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（reteograde pulpitis）））））））pulp hyperemia）有生理性和病理性之分，生理性充血见于牙齿发育期间、月经期、妊娠期牙髓。此外，高空飞行时由于气压下降，牙髓呈现暂时充血状态。病理性充血实际上是牙髓炎的早期改变，大多由深龋引起，细菌及其代谢产物经牙本质小管缓慢而轻微刺激牙髓，使龋损相对应的牙髓组织呈现充血状态。其他牙体病如磨耗、楔状缺损、温度刺激等也可引起牙髓充血。创伤使根尖周牙周膜充血、水肿，也可波及牙髓导致牙髓充血。此时若去除病因，如龋病或楔状缺损等得到及时的治疗，充血的牙髓可以恢复正常状态。因此牙髓的病理性充血又可称为可复性牙髓炎（reversible pulpitis）acute pulpitis）多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作，常由深龋感染牙髓所致。龋病时，细菌尚未进入牙髓，其代谢产物经牙本质小管进入牙髓导致局部牙髓充血或慢性炎症。当机体抵抗力降低或随龋损进一步发展，细菌进入，牙髓局部的慢性炎症便急性发作，进而发展为急性牙髓炎。无慢性过程的急性牙髓炎多由于牙髓受到急性物理、化学刺激或严重感染等情况，如手术切割牙体组织等导致的过度热刺激，消毒药物或充填材料化学刺激等。 【临床表现】 急性牙髓炎患者常因突发性剧痛而就诊，但多数患者曾有冷热刺激痛或化学刺激痛史。急性牙髓炎的疼痛特点为自发性痛、阵发性痛和放射痛，往往是夜间疼痛发作。疼痛常沿三叉神经分所支配的区域放射至患侧上下颌、面部、耳颞部，以致难以确定患牙的部位。冷热刺激可激发患牙产生剧烈疼痛或使疼痛加剧。随炎症的进一步加重，则表现为“热痛冷缓解”，这可能是因为炎性病灶内细菌的代谢产物受热膨胀、血管扩张、牙髓内压力增加，致使疼痛加剧。冷刺激则使其收缩，压力减小而使疼痛暂时有所缓解.急性牙髓炎若经穿髓孔引流，髓腔内压力减低，疼痛即刻缓解，炎症不易扩散。所以，一旦诊断为急性牙髓炎，应尽早开髓引流，以减轻患者痛苦。若未及时治疗，炎症渗出物经根尖孔可波及到根尖周组织，引起根尖周炎，患牙可出现咀嚼痛和叩痛。 【病理变化】 早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋损下方，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，这时称急性浆液性牙髓炎（acute serous pulpitis））） 慢性牙髓炎（chronic pulpitis）是临床上最常见的一型牙髓炎，多由龋病发展而来，部分慢性牙髓炎可由急性牙髓炎穿髓或开髓后未彻底治疗迁延而来。根据牙髓腔是否穿通将