肝硬化所致上消化道出血病人的护理概述.docVIP

中央电大护理学专业 本科生毕业科研论文 题 目：肝硬化所致上消化道出血病人的护理进展 学 生： 指导老师 二零一三年十一月 肝硬化所致上消化道出血病人的护理进展 摘要：目的：探讨肝硬化所致上消化道出血病人的护理进展，减少肝硬化引起消化道出血，以及出血后的及时救治与精心护理，降低病死率，并提高生活质量提供相关依据。 方法：针对肝硬化所致上消化道出血的护理进行综述，尤其对诱发肝硬化、上消化道出血的患者病因护理，饮食护理，以及胃镜下对该病的止血护理等多方面内容加以讨论。肝硬化是上消化道出血的常见病因，而肝硬化食道静脉曲张引起的上消化道出血更为凶险，食管胃底静脉曲张破裂占43.2%～80%提示曲张静脉破裂仍是肝硬化患者上消化道出血的主要病因肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡食管胃底静脉曲张破裂占43.2%～80%往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭病情凶险,病死率50%左右—胃底静脉曲张破裂出血占46.16%，门静脉高压性胃病出血占23.08%，肝源性溃疡出血占19.23%【3】。总结出血病因有以下几点： 1.1.食管胃底静脉曲张 食管胃底静脉曲张是导致肝硬化上消化道出血的主要病因。其发生的主要机制为：肝硬化可导致门静脉压力增高，食管、胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞，可加剧门静脉高压，导致已经曲张的静脉破裂出血，引起上消化道出血，肝硬化可加重肝功能损害，导致门静脉加剧。 1.2.凝血机制障碍 肝硬化患者的肝脏合成的凝血因子减少，凝血机制发生障碍，由于脾功能亢进，血小板破坏增加，凝血机制也会发生障碍。 1.3.胃肠粘膜糜烂 由于门静脉高压，常造成胃肠道淤血，动膜水肿糜烂，引起出血。 2.肝硬化上消化道出血临床表现 呕血和黑便是上消化道出血的特征性表现，出血部位在幽门以上者常有呕血和黑便，在幽门以下者可仅表现为黑便。出血量400ml以内可无明显临床症状；出血量中等可引起贫血或进行性贫血、头晕软弱无力，突然起立可产生晕厥、口渴，肢体冷感及血压偏低等症状；大量出血达全身血量30-50％（约1500－2500ｍｌ）即可产生休克，表现为烦躁不安或神志不清、面色苍白，四肢湿冷、口唇发绀、呼吸困难、血压下降至测不到，脉压差缩小（小于3.33-4kpa)及脉搏快而弱（脉率大于120次／分）等，若处理不当，可导致死亡。 3.肝硬化上消化道出血的治疗 上消化道出血的抢救原则是：支持疗法，输液，输血，以防止和纠正休克，使用相应止血药物。抢救过程以输血最为重要，并用含丰富凝血因子的新鲜血。抢救的另一重要措施是止血。方法包括药物止血，机械压迫（三腔二囊管压迫）止血，内窥镜下做曲张静脉套扎及硬化剂注射治疗1准备好急救物品及药品 如三腔二囊管、吸引器、止血药及升压药，以备齐全，抢救时急用，一般采取平卧位，双下肢抬高30℃，头偏向一侧。时清理口腔及鼻腔的血迹，保持呼吸道通畅，以防窒息;上消化道大出血患者多有低氧血症的存在，后者又是诱发出血的因素，应立即给氧气吸入。 立即建立静脉通道，补充血容量，及时纠正上患者，因出血量多，处于失血性休克性状态，此时应快速补充血容量是抗休克的关键，并建立二条静脉通道，一条为输血补液用，一条静注降门脉压药物，以保在短时间内补充足够的液体和药物，同时急查血常规，及时配血、输血，应给输新鲜血液，有利于止血，避免库存血中氨含量过高诱发，由于出血量过大，患者处于休克状态，此时应快速补液是抗休克治疗的重要措施之一，快速大量补液很可能会引起止血后再次出血有资料表明，失血性休克，当液量超过达到出血量的60%～70%时门脉压及肝脏供血量，已恢复原水平，继续补液导致门脉压力及肝脏供血量持续增加而引起再次出血，所以快速补液时，为避免再次出血，应严密监测血压、脉搏，使血压恢复至稍低于正常水平即可。这样即保证了心、脑、肾等主要器官的供血，又不致使门脉压过于升高，而有利于治疗效果。 密切观察生命体征及病情变化 每30min测血压、脉搏、呼吸各1次并记录，给予心电监护，准确记录24h出入量，通过观察血压、脉搏，黑便或呕吐量与次数来判断出血量，如患者轻微的体位变化即出现心慌、头晕、出冷汗甚至昏厥、血压下降，提示出血量大，临床资料显示脉高压患者反复出血2次以上者，占39%。临床观察中如果出现以下情况提示可能再出血的情况（1）反复恶心、胃部不适、烦躁、黑便次数多;（2）经输液和输血处理后血压无明显改善或好转后又恶化，中心静脉压波动不稳;（3）血常规中红细胞、血红蛋白与红细胞压积进行性下