肾功能不全解析.pptVIP

第十六章 肾功能不全 刘 靖 生理病生教研室 考试题型 一、单项选择题60道，60分 二、名词解释2道，10分 三、简答题4道，20分 四、案例分析题（课堂讲授过的），10分 目 录 概 述 案例分析 患者，男性，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤急诊入院。 体检：神志清，血压65/49mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀肿胀，导尿250ml，立即补液和甘露醇治疗，BP升至110/70mmHg，但仍无尿。查血钾5.4mmol/L。立即截肢手术。入院72小时，尿量250ml，酱油色，含肌红蛋白。以后20天无尿，持续使用腹膜透析，继发感染，右下肢残余部分坏死，入院21天测BUN17.9mmol/L(3.2-6.0)，血清肌酐389umol/L(44-133)，血钾6.7mmol/L，pH7.19，PaCO2 30mmHg,HCO3－10.5mmol/L.蛋白尿、细胞管型。 第二节 急性肾功能衰竭 一、病因和分类 1、肾前性ARF(占ARF的70％-80％） 2、肾性ARF 3、肾后性ARF （二）肾小管损伤 三、临床经过和表现 1. 尿的变化 少尿（400mL/24h)、无尿（100mL/24h) 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 非少尿型急性肾衰 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 一、病 因 1.肾脏疾患：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、全身性红斑狼疮等。其中以慢性肾小球肾炎最为常见，约占CRF的50%~60%。 2.肾血管疾患：高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围炎等。 3.尿路慢性梗阻：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等 二、发展过程 单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）： 肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，内生肌酐清除率，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。 尿肌酐浓度（mg/ml）×每分钟尿量（ml） 血浆肌酐浓度（mg/ml） = CRF的发展阶段 (一)健存肾单位学说 三、发病机制 健存肾单位太少，不能维持 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (二)肾小球过度滤过学说 (三)矫枉失衡学说 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量（先多后少） 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 多尿机制： 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 :蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 4.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 5. 钙磷代谢障碍 表现为高血磷和低血钙，高血磷的形成主要是因GFR明显下降，磷排出障碍，加上继发性甲状旁腺素（PTH）分泌增多，促使骨磷大量释放，造成血磷浓度不断升高。而低血钙则与血磷增高、1,25-(OH)2D3合成减少使肠钙吸收不良、降钙素分泌增多抑制肠钙吸收等因素有关。 （四）肾性高血压 （五）肾性骨营养不良 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 毒性物质抑制血小板功能 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素：代谢产物氰酸盐可抑制酶的活性。 多胺 中分子物质 其他物质 * 第一节 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭 第三节 慢性肾功能衰竭 第四节 尿毒症 肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调