第10章肾上腺素受体激动药(08.3.14我)分解.pptVIP

第一节 化学结构及构效关系 3.血压 小剂量 大剂量 4.对代谢的影响： α1受体激动药 （去氧肾上腺素，phenylephrine) (苯肾上腺素，neosynephrine) (新福林，neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 【药理作用】 1.激α1-R,作与NA相似而弱,故用于低BP 2.升BP时，肾血流的减少比NA更为明显, 故不用于抗休克。 3.升BP时，反射性使心率减慢,故可室 上性心动过速。 4.兴瞳孔扩大肌,故眼底检查和青光眼。 【临床用途】 1.抗休克:少用 2.麻醉引起的低血压。 3.阵发性室上性心动过速。 4.眼底检查时作为快速短效的扩瞳药。 用其1%～2.5%溶液滴眼。 第三节 α、β受体激动药（α、β-adrenoceptor agonists） 肾上腺素 （adrenaline,epinephrine,AD） 【体内过程】 1.po后在碱性肠液和肝内破坏，不能达到 有效血药浓度。 2.ih因能收缩血管，故吸收缓慢。 3.im的吸收远较ih为快。 im作用维持约20m，而ih约1h左右。 4.作用时间短的原因-其被COMT或MAO代谢 【药理作用】 激动α-R（++++）， 激β1-R（+++），β2-R（+++） 1.兴奋心脏 激β1作用快而强。 心力↑，心率↑，传导↑ 注不利方面： 心肌代谢↑，增加心肌耗氧量↑。 量过大或iv过快，易致心律失常。 2.血管： 有收缩和扩张双重作用。 取决于血管平滑肌细胞上α1、β2-R分布密度。 （1）皮粘血管：收最明显（α1占优）。 （2）内脏血（肾)：收明显（α1） （3）脑和肺：收缩弱，可由于BP↑而舒张。 （4）骨骼肌血：扩张（β2占优势）。 （5）冠状血：扩张? A.（+）β2-R； B.心脏兴奋，代谢产物↑ C.管状血管灌注压↑ 4.支气管平滑肌 ： (+)β2-R →扩张支气管→解除呼吸困难 5. 代谢 (+)α和β2-R使肝糖原分解，血糖升高 ； (+)β1-R使脂肪分解，游离脂肪酸增加； 【临床应用】 1.心跳骤停：溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病。 注：电击所致者 应先除颤，再用AD（新三联针心室内注射） 配合人工呼吸、心脏按压、纠正酸中毒等 1.CNS兴奋: 2.BP升高有脑溢血的危险，故高血压、脑动脉硬化禁用3.心律失常：禁用量大，器质性心脏病和甲亢禁用。 麻黄素（ephedrine） 从植物麻黄中提取的生物碱，故又称麻黄碱。 易制毒化学品是制造“冰毒”即甲基苯丙胺的前体。 有显著中枢兴奋作用，长期使用有依赖性及耐受性，被纳入二类精神药品进行管制。 作用机制 1.直接激动α、β受体 2.促进NA释放发挥间接作用 α1（+）β1（++）β2（±） D1（++）1.对心血管作用（量效关系） 小剂量：（+）D1-R，肾、肠系膜血管扩张；中剂量：（+）β1-R，兴奋心脏，收缩压↑；大剂量：（+）α1-R，血管收缩，外周阻力↑，  肾、肠血流量↓，可诱发心律失常； 2.对肾脏的作用小剂量：肾血流量增加和肾小球滤过率增加； 因其抑制肾小管对Na+的重吸收，故有排钠利尿作用。 大剂量：使肾血流量减少。 【不良反应】 1. 治疗量较轻：恶心、呕吐。 2. 量大或静滴过快：心律失常，肾血流减少，肾衰 一旦发生： （1）及时减量或停药。 （2）必要时可用酚妥拉明。 小剂量 【临床应用】 1.心跳骤停：与NA合用心室内注射，提高降低的冠脉灌注压。 2.房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度）（舌下或静滴） 3.支气管哮喘：急性发作（舌下或？） 4.感染性休克：外周阻力高、心输出量低者。 应先补充血容量，纠正酸中毒。 【不良反应】 1.心悸、头晕； 2.因心肌耗氧增加，易致心绞痛和心律失常， 故冠心病和甲亢者禁用。 3.哮喘者：不宜滥用此药 注：解决？？？ 选择性β2受体阻断药物 多巴酚丁胺（dobutamine） 主要激动β1受体（++） 本药正性肌力作用比正性频率作用显著，但是很少增加心肌耗氧量，较少引起心动过速。 用于心肌梗塞后由于心输出量降低而引起的心源性休克和心力衰竭。 选择性激动β2受体激动药：哮喘 沙丁胺醇（salbutamol） 特布他林（terbutaline） 克伦特罗（clenbuterol）等 学习重点环节