常见病治疗--高脂血症汇总.ppt

第六章常见疾病的药物治疗 第二节 高脂血症 一、概述血浆中脂质类物质 血脂：即血浆或血清中所含的脂质, 主要是： 胆固醇（CH）：包括胆固醇酯（CE）和游离胆固醇（FC），两者相加称为总胆固醇（TC） 甘油三酯（TG） 脂肪酸 磷脂（ PL）等。 脂蛋白 由血脂与载脂蛋白结合而成，溶于血浆进行转运与代谢。 根据脂蛋白的组成和特性的不同，脂蛋白可分为： 乳糜微粒（CM） 极低密度脂蛋白 （VLDL） 中密度脂蛋白（IDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL） 载脂蛋白 载脂蛋白（Apo）：现已发现有 A、B、C． D、E、F、G、H、I（a）十大类，各种脂蛋白的载脂蛋白的氨基酸组成不同，表现不同的功能和免疫化学和生物学特性，Apo参与运输脂质、调节酶活性和被细胞受体识别的功能。 高脂血症—血脂蛋白异常 由于脂肪代谢异常，使血浆中血脂一种或几种成分水平超过正常范围，称为高脂蛋白血症，又称高脂血症，它是体内脂质代谢异常的表现，又称血脂异常,即 总胆固醇（TC）高于220mg/dl或5.72mmol/L TG高于150mg/dl或1.70mmol/L 低密度脂蛋白LDL高于140mg/dl或3.64mmol/L 高密度脂蛋白（HDL）低于35mg／dl或0.91mmol/L 血脂异常在动脉粥样硬化（AS）的发生发展及其引起的心血管事件（CVE）中起非常重要的作用。 胆固醇的代谢 血胆固醇来源于食物和体内合成。 食物中的胆固醇主要为游离胆固醇，约40％被小肠吸收。 内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来。 胆固醇的代谢途径包括构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐，储存于组织等. 未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出，排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝内再利用 二、病因和发病机理 (1)年龄:血浆中TC 含量伴随年龄的增长而相应增加。一般在30 岁左右可发生心脑血管硬化。 病变随年龄的增长而加重，在男性50-55 岁、女性55—60 岁发病，男性病变重于女性。65 岁以后，血浆TC 含量不再增加或逐渐降低。 (2)饮食每日摄入总热量过多，则内源性TG 和LDL 增加；如每日摄入过多的脂肪和含胆固醇食物，则血浆VLDL-ch 和加LDL-ch 增加；摄入高糖食物，肝脏合成VLDL-Ch 和TG 增加；大量饮酒后，激活脂肪中的脂肪酶，释放脂肪酸至血浆中，酒精在肝脏氧化消耗辅酶I，使脂肪酸氧化不足，促使合成TG。 二、病因和发病机理 (3)季节:初春至夏末，血浆TC、TG 呈下降趋势，暑期为最低值；在初秋开始增高，至冬季达峰值。原为高脂血症者，增高幅度大。 (4)昼夜:肝脏合成胆固醇主要在夜间睡眠时进行。 (5)遗传发生高脂血症主要是遗传因素所致。 继发性高脂蛋白血症：主要继发于某种疾病，最常见的是糖尿病、肾病综合征、慢性肝病、甲状腺功能过低、肥胖症、某些药物的影响和免疫性疾病等 三、高脂蛋白血症分型 WHO标准分型 书 高脂蛋白血症简易分型 l 单纯性高胆固醇血症：空腹血清胆固醇增高，甘油三酯正常或略偏高。 2单纯性高甘油三酯血症：空腹时血清甘油三酯含量增高，胆固醇含量正常 或略偏高。 3 混合型高脂蛋白血症：空腹血清胆固醇和甘油三酯含量均有增高。 4 低高密度脂蛋白血症：血清HDL水平降低。 四、临床表现 真皮内沉积形成黄色瘤 血管内皮沉积引起动脉硬化---短期内无症状和体征 五、治疗 血脂异常是脂蛋白代谢异常的结果，血脂过高是冠心病重要危险因素。长期控制血脂于适当水平，可以防止动脉硬化，减少心血管病事件。 继发性（糖尿病、高血压、肥胖）应积极治疗原发疾病；原发性的治疗可进行非药物治疗和药物治疗。 (一)血脂调节药的选用 治疗高脂血症，首先应采用饮食疗法并长期坚持，其次消除恶化因素，最后考虑药物治疗。 饮食和药物疗法的目的，是针对脂质代谢的不同环节，使血浆中TC、TG 降低。 非药物治疗 1 饮食治疗—减少胆固醇和脂肪的摄入 2 戒烟、限酒 3 增加体力活动 4 减轻体重 药物治疗 现有血脂调节药对脂质和脂蛋白的调节各有一定的侧重。其作用机理是干扰脂质代谢过程中某一个或某几个环节： ①减少脂质吸收； ②加速脂质的分解或排泄； ③干扰肝内脂蛋白合成； ④阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆； ⑤增加脂蛋白从血浆中清除速度等。 药物治疗 药物治疗适用于不能进行饮食或非调脂药物治疗或治疗后疗效不满意者。 根据高血脂的分型，正确选用相应的药物，必要时联合用药。 不饱和脂肪酸： 1.亚油酸：能与胆固醇结合酯，并可促进其降解为胆酸而排泄，有降胆固醇的作用。 2.月见草油：主要成分为γ-亚麻酸和亚油酸，能降低血浆中的胆固醇和甘油三酯。临床用于高胆固醇和高甘油三酯及减肥。 3.EPA