围术期单肺与双肺通气的肺保护策略重点分析.docxVIP

围术期单肺与双肺通气的肺保护策略 围术期患者存在发生多种肺损伤的风险，包括肺不张、肺炎、气胸、支气管胸膜瘘、急性肺损伤、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）等。而麻醉管理既可能改善肺功能，也有可能导致或加重肺损伤。应用“更接近生理状态的潮气量及适当呼气末正压（PEEP）”的肺保护性通气策略能够减轻肺损伤的程度。本文将对肺功能正常患者与存在慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者进行单肺与双肺通气时，机械通气的效果以及机械通气在呼吸机相关肺损伤（VILI）中的作用进行探讨。 1、慢性阻塞性肺疾病（COPD） COPD是手术患者中最常见的慢性呼吸系统疾病，包括三种病变形式：肺气肿、外周气道疾病和慢性支气管炎。 呼吸驱动力许多严重COPD患者存在静息下动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高的情况，通常的病史采集、体格检查以及肺功能检查难以将这类“CO2潴留”与其他非潴留情况相鉴别。对于机械性肺功能低下的患者，这种CO2潴留的主要原因可能并非呼吸控制机能的改变，而更多是因为缺乏维持正常PaCO2所需要增加呼吸功的能力。之前的理论认为，慢性高碳酸血症的患者有赖于低氧刺激以保证呼吸驱动，而对PaCO2敏感性降低。这被用来解释临床上COPD患者濒临呼衰时，给予高浓度氧气反而诱发高碳酸血症性昏迷。实际上，由于分钟通气量基本上没有改变，因此这类患者的PaCO2增高仅有很小一部分是由呼吸驱动减弱引起的。PaCO2升高的主要原因是：较高的吸入氧浓度引起肺泡通气量的相对减少以及肺泡死腔和分流的增加，而这一现象又是由于局部缺氧性肺血管收缩（HPV）减弱使肺血流灌注从正常V/Q比区域向低V/Q比区域发生再分布造成的。而Haldane效应（饱和氧合血红蛋白的携CO2能力不如非饱和氧合血红蛋白）也是造成PaCO2小幅升高的原因。 然而此类患者术后必须补充给氧，以预防与术后不可避免的功能残气量减少有关的低氧血症发生，同时要预料到可能会伴随有PaCO2升高，密切监测PaCO2变化。为了在术前识别此类患者，所有3期（FEV1 30～49%预期值）及4期（FEV130%预期值）COPD患者都需要进行动脉血气分析检查。 肺大泡许多中重度COPD患者的肺实质会出现囊状空腔，即形成肺大泡。肺大泡通常占据胸腔50%时才出现症状，患者在原有阻塞性肺病的基础上出现限制性肺病的表现。肺组织周围的肺间质具有弹性回缩能力，而肺大泡是其中出现的结构性支撑组织丧失形成的局限性区域，肺大泡内的压力实际上等于周围肺泡在一个呼吸周期内的平均压力。在正常自主呼吸下，肺大泡内压力与周围组织相比为轻度负压；当正压通气时，肺大泡相对周围组织形成正压而不断膨胀，存在出现破裂、张力性气胸和支气管胸膜瘘的风险。在维持低气道压力的情况下，肺大泡患者可以安全地应用正压通气；但应保证配备合适的专业人员和设备，以便必要时可以及时置入胸腔引流管和进行肺隔离。气流受限 合并严重COPD的患者即使在静息下也常表现出呼气“气流受限”。正常患者仅在用力呼气时才会有此流量受限的现象。“流量受限”的发生是呼气过程中胸内段气道内等压点（EPP, equal pressure point）出现造成的。正常患者在平静呼气中，肺泡弹性回缩形成的上行压力可使气道内压始终高于胸腔内压。弹性回缩压力的这种效应随着气流在气道内下行而逐渐减弱。用力呼气时，胸腔内压在某一点等于气道内压而达到EPP，从而限制了呼出气流。这时，肺容量一定的情况下，无论怎样增加呼气力也不会产生呼气气流的增加。 肺气肿患者由于肺弹性回缩力的丧失，气流受限尤其常见，表现为严重的呼气性呼吸困难。气流受限因存在于呼吸肌、胸腔以及气道等压点远端的机械感受器受到刺激而引起患者出现呼吸困难。任何因素引起的呼吸功增加都会进一步加重呼吸困难症状。这种肺泡过度膨胀引起的变异性气道机械受压是导致肺气肿患者气流阻塞的主要原因。 　　由于肺的动力性高度膨胀，严重气流受限的患者接受正压通气时存在血流动力学崩溃的风险。因为他们吸入阻力没有增加，但是存在明显的呼气阻塞，所以面罩手动通气时即使轻微的正压通气也可引起患者出现低血压。这也是在某些情况下发生“Lazarus综合症”（抢救措施和正压通气停止后，心跳骤停的患者却复苏过来的现象）的原因。自发性呼气末正压（Auto-PEEP） 具有严重COPD的患者在其肺泡压降至大气压之前经常以中断呼气的方式进行呼吸，这种呼气不全的现象是由于气流受限、呼吸功增加、气道阻力增加等一系列因素共同造成的。呼气提前中断可导致呼气末肺容量升高超过功能残气量。这种静息下出现的肺泡内呼气末正压被称为自发性呼气末正压（auto-PEEP）或内源性呼气末正压（intrinsic PEEP）。COPD患者在自主呼吸的吸气开始前，胸内压力需先降低至一定程度才可以抵消内源性