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3.PPI降低氯吡格雷的益处? 2009年1月28日,《加拿大医学会杂志》在线发表了一项大型研究显示,氯吡格雷联用PPI增加患者再梗危险(n=13,636) 2009年3月4日,Ho等在《美国医学会杂志》(JAMA)发表的另一项回顾性研究显示,ACS患者在接受氯吡格雷的同时,服用PPI会增加因ACS 再次入院的危险(n=8205 ) 氯吡格雷-PPI相互作用并无定论 2009年4月发表于《血栓与止血学》杂志上的一项研究表明,仅奥美拉唑会减弱氯吡格雷的抗血小板作用,而泮托拉唑和埃索美拉唑与氯吡格雷联用不会增加再发心梗风险,相对安全有效 另一项研究也证实,泮托拉唑不会升高急性心梗患者的再梗死率 FAST-MI研究(注册研究)、3C研究(前瞻性队列研究)和CREDO研究(事后分析)均提示,PPI并不影响氯吡格雷疗效 PPI的药代动力学 对CYP 2C19的抑制强度 泮托拉唑-雷贝拉唑埃索美拉唑奥美拉唑兰索拉唑 4.输血 (ESC)2011年关于《非ST段抬高型急性冠脉综合症诊断及治疗指南》: 在血流动力学稳定、HCT﹥25%或血红蛋白﹥7g/L时,不建议输血治疗 血红蛋白目标9~10g/L 大量失血患者可同时口服补铁 5.内镜检查与治疗 获益主要来源于——早期明确出血部位,进行内镜下止血治疗, 减少输血需求,对减少因难以控制的出血而进行外科手术几率 为评估再出血提供危险分层依据 为下一步制定抗血小板治疗方案提供指导信息 血流动力学稳定后是关键! 急性心肌梗死并发明显消化道出血的患者推荐积极内镜检查,仅仅表现为黑便的急性心肌梗死患者,内镜不作为常规首要检查 Patrick Yachimski, Dig Dis Sci. 2009 April ; 54(4): 701–711 既往冠心病史、低血红蛋白、持续的休克状态为急诊内镜检查并发心肌梗死的高危因素 Ching-Tai Lee, American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 49–52 6.其他治疗措施 内镜下注射肾上腺素 口服凝血酶 铋剂、硫糖铝、吉法酯 ——保护胃黏膜、促进溃疡愈合 是否存在较高死亡险? 消化道大出血、休克 限制性输血治疗 HGB﹤8g/L才输血 危重患者宽松的输血治疗输血目标HGB﹥10g/L 质子泵抑制剂 停用抗血小板治疗24小时 24小时之内行内镜检查/治疗 评估停用抗血小板治疗后 支架内血栓的风险a 评估消化道继续出血的风险b Rockall评分﹤5 继续双重抗血小板治疗 Rockall评分≧5 停阿司匹林,继续氯吡格雷争取2周内恢复阿司匹林 持续消化道出血 停用阿司匹林及氯吡格雷争取1~2周恢复氯吡格雷 图1. PCI术后消化道出血的治疗建议。a、支架内血栓高危因素:左室收缩功能下降,糖尿病,肾功能衰竭,支架长度﹥20mm,近期PCI(金属裸支架植入后3个月之内,药物涂层支架植入1年之内)。b、消化道继续出血风险:内镜诊断(裸露的血管及新近发生的出血)。 Cardiovascular Revascularization Medicine 10 (2009) 36–44 Rockall再出血和死亡危险性评分 积分≥5分为高危,3-4分为中危,0-2分为低危 0分 1分 2分 3分 年龄 60 60-79 ≥80 休克状况 无休克(收缩压100mmHg,心率100次/分 心动过速-收缩压100mmHg,心率100次/分 低血压-收缩压100mmHg, 心率100次/分 伴发疾病 无 心力衰竭、缺血性心脏病和其他重要伴发病 肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散 内镜诊断 无病变, Mallory-Weiss综合征 溃疡等其他病变 上消化道恶性疾病 内镜下出血征象 无或有黑斑 上消化道血液潴留,粘附血凝块血管显露或喷血 Gut 1996;38:316–21 特殊情况的出血风险管理 发生小出血不需改变现有的治疗(I,C) 发生大出血时,需要中断或中和抗血小板和抗凝治疗,除非出血可以通过其他止血措施控制(I,C) 输血可使临床结局恶化,所以需要个体化考虑输血治疗措施。在血流动力学稳定、没有明显出血症状、血球压积25%、血红蛋白计数8g/dL的患者可以考虑使用(I,C) Eur Heart J. 2011 Aug;32(15):1854-64 2011ESC血栓工作组对出血的管理策略 病例(续)
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