痛经的发病机制.docVIP

痛经是妇科最常见的疾病之一，痛经分两种，即原发性和继发性，前者生殖器官无器质性病变，后者是由盆腔器质性病变所致。 而原发性痛经(PD)者占多数，近年国内外对其发病机制的研究不断深入，原发痛经的发病机制牵涉神经，精神，内分泌，饮食，营养等多方面改变，特别是原发痛经子宫肌层血流的特征性改变，同时PG、OT、E2等多种物质亦参与了痛经的发作。本文拟就原发性痛经发病机制的研究进展进行综述。 痛经是妇科最常见的症状之一，是指月经前，月经后或月经期出现下腹坠胀、疼痛，伴腰酸或其他不适，疼痛严重时可影响生活及工作质量。痛经分两种，即原发性和继发性，前者生殖器官无器质性病变，后者是由盆腔器质性病变所致。原发性痛经大多开始于月经来潮或月经来潮前数小时，常为绞痛，痉挛性，持续1／2-2h。在剧烈腹痛后，转为中等程度阵发性疼痛，可持续12～24h。经血流出畅通后疼痛渐渐消失，也偶有需要卧床2～3d的患者。疼痛部位多为小腹，严重的可放射到腰骶部或股前内侧。约一半的患者伴有胃肠道和心血管症状，偶有晕厥及虚脱 。 原发痛经的发病率较高，据我国1980年的抽样调查，痛经的发病率33．19％，而原发痛经占36．06％，有13．55％严重影响工作。其中少女中的原发痛经占75％。在加拿大，近2011年的流行病学调查中发现：60％的妇女有中到重度原发痛经，其中51％的痛经妇女日常生活受到影响，17％的重度痛经患者因痛经而缺工或缺课 。在马来西亚中学生流行病学调查，有69．4％的被调查的女生经历过原发痛经的 J.Sultan等报道少女原发性痛经的发生率为43％～91％ J。所以重视原发痛经的机制研究十分必要。 1子宫平滑肌不协调的剧烈收缩 子官是一壁厚腔小的肌性中空器官，子宫肌层为子宫壁最厚的层，其中功能上比较特殊的是黏膜下肌层，子宫黏膜下肌层与子宫内膜类似，黏膜下肌层雌、孕激素受体的表达也表现为周期性形式，而其外部的肌层并无此表现。在雌、孕激素的控制下，非孕期子宫产生各种形式的收缩，这种收缩表现为有节律、自发性的收缩和舒张，此收缩被称为“蠕动样收缩”。这种收缩时是无痛的，参与调控月经的来潮、精子的输送、受精卵的转运及种植等生理过程，I 异常的予宫收缩可导致异位妊娠、流产、经血逆流、痛经及了宫内膜异化等疾病 】。痛经的主要表现为子宫平滑肌的病理性收缩，即痉挛性收缩，表现为子宫肌张力增高，收缩幅度增加等。这种子宫平滑肌不协调的剧烈收缩，使收缩间歇期问子宫无法得到适当的放松，这种情况下，血液流动受到限制，子宫的氧气供给受到约束，导致厌氧代谢物贮积，刺激疼痛神经元，从而引起痛经。 2痛经时子宫血流变化 痛经时子宫血流：常规认为，痛经是子宫痉挛后导致子宫缺血而引起的。但Royo等研究发现痛经患者在经行初期子宫肌层血流增加，可导致痛经。对此问题，Altuny等 利用三维彩色超声发现，患者在行经第一天子宫左、右动脉及子宫弓状动脉的血管搏动指数(PI)和阻力指数(RJ)明显高于黄体中期阶段(PO．001)，同时亦高于非痛经女性月经第1天时(PO．05)。而痛经患者与非痛经患者在黄体中期阶段的PI和RI差异无统计学意义。我国徐晓旭等研究也发现痛经程度越重，较细动脉分支血流阻力越增高。因此痛经的患者虽然子宫内血流增多．但是血流阻力增高，这可能引起子宫血管收缩而导致疼痛。而痛经的严重程度与子宫动脉较细分支血流灌注阻力有关” 3目前从分子水平研究发现参与痛经的物质 3．1前列腺素(PG)：前列腺素是一类化学结构相似，具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸．其含量甚微，但活性极强。它的改变被认为是形成痛经的根本机制。在非妊娠子宫．子宫内膜合成的前列腺素(PGs)主要为前列腺素E：(PGE：)和前列腺素F c【(PGF d)。有实验表明子宫平滑肌细胞自身可在激素和某些介质的特定作用下产生各种不同的前列腺素物质，而且又是PGs的靶细胞。它合成的前列腺索参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张。PGE 和PGF o【对子宫平滑肌作用不同，PGE 使非妊娠子宫平滑肌松弛，妊娠子宫平滑肌收缩；而PGF 0【则对非妊娠及妊娠予官均是收缩作用。在月经周期中，内膜的PGE：与PGF：0【含量呈周期性变化，黄体期和月经期子宫内膜产生的前列腺素增多，子宫内膜中PGE 与PGF c【的比值也不相同，在黄体期PGE素增多，子宫内膜中PGE 与PGF c【的比值也不相同，在黄体期PGE的含量~LPGF2 C【高，月经期则相反，PGF2 G【的含量明显增加。大量试验均证实．痛经患者内膜及经血中PGE 和PGF：a的浓度显著高于非痛经患者，而且经血中PGF， 水平与痛经严重程度呈正相关．由于PGF：c【与PGE 对非妊娠子宫的作用机制不同，一旦内膜产生和释放PGF C【增多，二者比值就会升高，PGF：o【作用于螺旋小动脉壁上的P