内分泌高血压的诊治概要.ppt

内分泌性高血压的诊治 菏泽市立医院 解合兰 高血压是最常见的心血管疾病，其中原发性高血压占90%，另外有10%左右是继发性高血压。内分泌性和肾血管性是继发性高血压的主要原因。 内分泌性高血压是指原发性内分泌疾病作为病因而导致的高血压。其中肾上腺疾病所引起的高血压是最常见的内分泌性高血压。 内分泌高血压现状 目前国内、外对内分泌性高血压的认识和研究不够多，病因常常被忽略，以致错诊或误诊。事实上原醛和嗜铬细胞瘤的患者数量并不少。对这些病人进行有效治疗的社会和经济效益显而易见，但实际上所诊治的病人却远远低于上述估计的数量。因此应重视对内分泌性高血压的研究和诊断。 内分泌性高血压的病因 下丘脑和垂体疾病：生长激素瘤、泌乳素瘤、垂体后叶加压素分泌过多 甲状腺疾病：甲亢、甲减 肾上腺疾病：原发性醛固酮增多症（PA)、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生、先天性肾上腺皮质增生(CAH)等 肾素分泌瘤 胰岛素抵抗与代谢综合征、糖尿病 如何发现内分泌性高血压？ 熟悉各种内分泌性高血压原发疾病的临床特点 学会从病史、临床的症状、体征及常规实验室检查中, 寻找出内分泌性高血压的诊断线索 提示内分泌性高血压的病史 原有高血压突然加剧, 或呈恶性高血压表现 药物抵抗性高血压（顽固性高血压） 自发性低血钾或常规剂量的利尿药治疗后迅速出现低血钾 提示内分泌性高血压的病史 无高血压家族史或高血压家族史十分明显, 特别是严重高血压, 早年发生高血压 高血压突然起病 高血压起病年龄小于20 岁或超过60 岁 提示内分泌性高血压的病史 体重变化明显, 体脂分布发生改变、外貌发生改变(库欣综合征、肢端肥大症) 高血压伴头痛、心悸、多汗或体位性低血压 肾上腺疾病与高血压 嗜铬细胞瘤 是来源于肾上腺髓质或肾上腺外嗜铬组织的分泌儿茶酚胺的肿瘤，是内分泌性高血压的重要原因，可导致心、脑、肾血管系统的严重并发症。 嗜铬细胞瘤 发病机理：肾上腺髓质分泌大量肾上腺素及去甲肾上腺素所致 近年有学者报告其在高血压人群中的患病率约为1.9% 。大多数的病例如能及早诊治，可以治愈；但严重者病情凶险，变化多端，且有约10%为恶性肿瘤。 如能早期诊断、早期治疗，大多数嗜铬细胞瘤是临床可治愈的一种继发性高血压。 嗜铬细胞瘤临床表现 ⑴.阵发性高血压型： 平时血压正常或固定于较高水平。 发作时血压骤升，可高达200～300/150～180mmHg。感胸部不适、紧束感、呼吸加快，随后心跳加速，伴剧烈头痛、心悸、手抖、面色苍白、四肢发凉、出冷汗。发作时间短则数分钟，长则几小时。 一般降压药治疗常无效。发作终止血压恢复正常或固定于较高水平，病人感觉疲乏无力，精神不振。 嗜铬细胞瘤临床表现 ⑵.持续性高血压型： 由于肿瘤持续不断分泌儿茶酚胺所致。表现与原发性高血压相似，不同之处在于本病患者有不同程度的肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多的表现，如怕热、多汗、消瘦、疲乏、精神紧张、焦虑恐惧、心动过速等表现。 嗜铬细胞瘤临床表现 3、高血压与低血压交替发作型 高血压与低血压交替发作是嗜铬细胞瘤危象的一种类型，病情发展急剧，危险性大，血压在短时间内有大幅度而频繁的波动，这种严重的血液动力学的改变容易引起脑血管意外、急性心衰、休克、心肌梗死等严重并发症，如不及时控制 可造成死亡。 嗜铬细胞瘤诊断 激素及代谢产物的测定①血浆儿茶酚胺测定。②尿儿茶酚胺测定：24小时尿儿茶酚胺总排量明显增高（≥100-200μg）具有肯定的诊断意义。③尿香草基杏仁酸 （VMA）测定④尿甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）测定。近年来认为测定血或尿中的MN、NMN可提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率,特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。 嗜铬细胞瘤诊断 影像学检查 CT扫描和MRI：对肾上腺的肿瘤阳性率很高，但对肾上腺外肿瘤可靠性差。 131 I-间碘苄胍(MIBG)显像诊断具有较高的特异性和灵敏性，对极小肿瘤和肾上腺外肿瘤诊断有独到之处。 嗜铬细胞瘤治疗 （1）原发病的治疗： 大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。 （2）降压药的应用： 手术前常应用α受体阻滞剂以控制高血压，可防止手术时血压大幅度波动以及肿瘤切除后的血压下降。常用的降压药物： α-受体阻断剂： 酚妥拉明、 酚苄明是非选择性α-受体阻断剂，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪为选择性突触后α1受体阻滞剂等。 β-受体阻断剂： 用于阻断血管和心肌上的β受体,治疗心率增加等。常用的β受体阻断剂均可应用，如普萘洛尔、美多心安、艾司洛尔等。 原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致。由于肾上腺皮质分泌过多