假體松动机制国内外研究进展.docVIP

假体松动机制国内外研究进展 关节松动原因机制 导致人工髋关节松动的原因大致可分为机械因素和生物学因素两大类，机械因素包括：假体设计、术中操作、应力遮挡等；生物学因素主要包括：假体材料及其产生的磨损颗粒所引起的无菌性炎性反应。 1机械因素 假体松动的机械因素很多，起主要作用的是微动和应力遮挡。 1.1微动 假体一骨界面间均存在微动实验室研究表明：低水平的界面微动（0～50μm）假体与骨组织接触面将形成骨组织。Pilliar动物实验证明微量活动（28μm）骨长入假体表面不受影响，soballe证实微动大于150微米可使骨生长受抑制，促进纤维形成，难以达成骨整合 ADDIN NE.Ref.{1E85C96E-7A08-4356-8475-0D22009BFB50}[12]。在骨与假体之间诱发形成一层纤维结缔组织-界膜(interface membrane)，促进了假体松动的进程 ADDIN NE.Ref.{E9FA9018-F5D1-47C9-8758-3DD4FAA3BD38}[13]。外伤性如跌倒、坠落、撞击、车祸等原因，引起髋假体插入、松动、陷落、骨折、变形、弯曲、折断、移位、翻转等导致假体周围的直径增大，直接导致假体的松动，以及手术过程中骨水泥安装不当致假体不稳或由于髋臼磨锉规格及使用不当都可引起假体微动发生 ADDIN NE.Ref.{FA6CE2E1-5FC1-4265-9C32-AAB4E627C18A}[14]。 1.2应力遮挡 在关节面插入假体时，由于假体插入导致新的负荷引发骨的改造，骨的改造遵循Wolff定律，由于假体植入体内承受的载荷后，应力主要有假体所传递，造成骨组织吸收并发生结构改变，包括骨皮质变薄、髓腔扩大，促进骨的弹性模量、骨强度进一步降低。在假体周围没有承受负荷的地方可以发生骨丢失，生物学固定假体植入后常显著应力遮挡效应，出现股骨假体周围诱导性、废用性的骨萎缩 ADDIN NE.Ref.{8CEC4156-2B38-4C12-9CFF-82A72D99D9AD}[15]。 1.3假体磨损 体内植入人工关节假体两个相对运动的界面即金属股骨头假体与聚乙烯髋臼假体接触面在承受力。聚乙烯假体线性磨损平均0.1～0.2mm／年，相当于每年释放2×107～4×1010、直径小于10ILm的磨损颗粒。不同金属材料股骨头与聚乙烯假体磨损率不相同，钴铬合金、不锈钢、钛合金与聚乙烯假体磨损分别为0.05mm/年、0.06mm/年和0.08mm/年 ADDIN NE.Ref.{18CBA111-F51F-4642-B5B9-94585CEC329B}[16]。机体的磨损导致了假体之间的微动加剧，以及磨损颗粒的生物学反应导致周围骨溶解。进一步导致假体的机械固定失衡。 2生物学因素 目前的人工关节假体无论采用何种材料和何种固定方式，关节负重面的摩擦和材料与骨界面间的微动都会产生磨损颗粒，如聚乙烯颗粒、骨水泥颗粒以及金属颗粒等 ADDIN NE.Ref.{7795A1A4-A2F3-4CEE-A512-E38CBE76A3CF}[17]。人工关节假体无菌性松动的发生和磨损颗粒的大小、数量、颗粒表面形态及颗粒的理化性质有着密切的关系 ADDIN NE.Ref.{022C2F0A-F43A-4CBD-BAA7-721359A502EA}[18]。磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是导致假体无菌性松动的最重要原因。而假体磨损产生的磨损颗粒诱发假体周围组织产生一系列生物学反应是导致假体松动的主要原因，但机制目前还未明确，其中比较公认的主要为炎性激活学说和细胞生物学机制 ADDIN NE.Ref.{4EF0F9FA-11F9-474E-992A-056656A2F241}[19]。 2.1异物反应及炎症介质的影响 假体磨损首先损害假体同时产生大量微粒碎屑，随着关节液在关节有效空间内迁移，扩散到假体周围组织中，引起一系列复杂的生物学反应。通过从髓关节翻修手术中取下的假体周围界膜组织研究发现主要为异物肉芽肿，其中包括吞噬了磨损颗粒的巨噬细胞、滑膜细胞、大量成纤维细胞、异物巨噬细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、成骨细胞、破骨细胞等，这些细胞其中以巨噬细胞对于磨损颗粒的刺激反应最为强烈 ADDIN NE.Ref.{212F1134-72BD-4137-8312-5EB997DFB28F}[20, 21]。巨噬细胞充当识别磨损颗粒最主要的细胞，早期启动免疫机制，释放细胞因子对机体起防御反应，是产生各种细胞因子最早且最主要的细胞部分。释放多种炎症介质，诱导破骨细胞形成并引起邻近骨质吸收、骨重建紊乱 ADDIN NE.Ref.{01DFE93F-D828-48C0-8E69-F6998E792F17}[19] ，破骨细胞是从单核-巨噬细胞系的破骨细胞前体细胞分