腸功能障碍的治疗.docVIP

肠功能障碍的治疗 黎介寿 南京军区南京总医院普通外科研究所 2011-6-2?点击：1505 肠功能障碍可由于解剖组织、消化吸收和屏障功能受损等引发，故处理上也可以概括为营养代谢治疗、维护肠屏障功能和消化道解剖功能重建。 临床营养支持被誉为20世纪后1/4世纪医学上的一大进展。当肠功能发生障碍时，消化吸收功能有明显减退或完全丧失，导致机体的营养缺乏。无疑，营养支持对肠功能障碍是一项不可少的治疗措施。20世纪70年代以前，当肠消化吸收面积不足时，缺乏有效的营养补充方法，小肠短于50cm者难以存活。1968年，由Dudrick和Wilmore 倡导用腔静脉置管输注营养液。1970年，太空饮食(要素膳)应用于临床后，改变了以往病人因胃肠功能障碍而无法供给营养的状况，带动了病人代谢改 变的研究，改善了危重症病人的营养状况，提高了危重病的治愈率，促进了病人的康复。70年代后，全静脉营养成功地应用于临床，改善了短肠综合征病人的预后。当时全静脉营养有“人工胃肠”(artificial gut)之称。现在，对肠道功能有较全面的了解，认为“人工胃肠”一词有过誉之处，不再被应用。但肠外营养对肠粘膜吸收消化面积减少的病人，的确仍是一个有效的措施，维持了那些病人的营养，延长了生命。正是由于它的有效，第七届国际小肠移植会议提出了对肠衰竭病人首选肠外营养的建议。为了便于短肠综合征等肠吸收不良病人长期应用肠外营养，而提出了家庭营养支持的方法。遗憾的是长期肠外营养的病人可出现某些代谢并发症，如肝功能损害、骨质疏松等。 经半个世纪的临床应用，证实肠外营养(PN)支持能在病人胃肠道无功能或有障碍时，提供病人能赖以维持生命的所需营养，如超短肠(30cm)的病人。实践证明，肠内营养(EN)支持能改善门静脉系统循环，有利于恢复肠蠕动、维护肠屏障功能、改善肝胆功能、促进蛋白质合成、肠襻组织的康复、免疫功能的调控，特别是维护肠屏障功能，弥补了PN支持的不足。 EN有助于维持肠黏膜细胞结构和功能的完整性，支持肠道黏膜屏障，能明显减少肠源性感染的发生，其作用机制包括：①维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度，保持黏膜的机械屏障；②维持肠道固有菌群的正常生长，保持黏膜的生物屏障；③有助于肠道细胞正常分泌IgA，保持黏膜的免疫屏障；④刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，保持黏膜的化学屏障； ⑤刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血流,使代谢更符合生理过程，从而减少了肝、胆并发症的发生率。尤其是当病情危重时，机体免疫功能下降，肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害，同时危重状态下代谢受损，TPN易使代谢偏离生理过程，代谢并发症增加。此时，EN显得尤为重要。 近40年中，营养支持途径的选择大约可分为四阶段，每10 年更改一次。20世纪70 年代，“当病人需要营养支持时，首选静脉营养”；20世纪80年代，“当病人需要营养支持时，首选周围静脉营养”；20世纪90年代，“当肠道有功能，且能安全使用时，使用它”；当前，“应用全营养支持，首选肠内营养，必要时肠内与肠外营养联合应用”。 PN与EN各有优缺点，在临床应用时，常常两者兼用，互补不足。 损害肠粘膜屏障的最主要因素是肠粘膜的供血与供氧不足。导致肠粘膜细胞萎缩、凋亡，细胞间紧密部松弛、通透性(permeability)增加，为肠内细菌、内毒素提供了通道，同时免疫屏障也遭到破坏。因此，为维护肠粘膜屏障功能，首先是要调控整个机体的循环与供氧。当机体处于应激状态时，肠道的血供呈生理性的减少，供氧亦受限。待机体复苏后，肠道血循环的恢复常滞后于全身循环的恢复。肠粘膜血供不足的时间越长，越加重肠粘膜屏障功能的损害。因此，复苏后应注意促进肠粘膜功能的恢复。肠粘膜细胞的增长需要与食糜直接接触。这是早期给予肠内营养的一个重要依据。“早期”标准是什么？从理论上讲，应是事件发生后即开始灌食。这在动物实验中可以实现。模型制成后即可开始肠内营养，在临床，有于手术后6h即开始肠内灌注者。这些都是有准备性的处理，而病人的疾病、创伤都是在无准备的条件下发生。至接受医疗处理常有一定的时间差距。同时，机体处于应激状态时，常有呼吸、循环障碍，也有内稳态失常，有时肠功能已发生障碍，意欲给予肠内营养也难以成功。经过多年的临床实践，危重病人的肠内营养多在接受医疗处理24~48h后，呼吸、循环紊乱已经得到纠正，内稳态已进入稳定状态时给予。 谷氨酰胺是一个组织特需氨基酸(tissue specific amino acid)，为生长迅速的细胞所特需。肠粘膜细胞需要谷氨酰胺作为它的主要能量。因此，营养物质中应添加谷氨酰胺以促进肠粘膜细胞的生长。谷氨酰胺是一种非必需氨基酸，它的溶解度低，溶液不稳定，易于水解，故在常用的肠内、肠外营养制剂中不含有谷氨酰胺。实验证明，在腹腔感