药理学(含笔记——执业医师资格.doc

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药理学(含笔记——执业医师资格

治疗指数:median effective dose=半数有效量ED50分母。 一级动力学恒比,零级动力学恒速(1恒2速)。恒比:单位时间内实际消除的药量随时间递减。 血液PH酸碱异性相吸留胞外。 尿PH酸碱异性相吸尿来排。 α收缩,β1强心降脂,β2舒肌收骨。心肌β1,支气管β2,血管α。M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。 M拮阿托品:1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。 肾上腺素:1.激动血管α1;2.激动心脏β1;3.激动支气管β2。 多巴胺:休克利尿,1.激动心脏β1; 2.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺:小剂量<10ug/min·kg,兴奋β1和多巴胺受体作用,强心和增加心排出量,扩张肾和胃肠道血管。大剂量>15ug/min·kg,兴奋α受体,增加外周血管阻力。 α、β受体激动药:副肾生来用处广,最易引起心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。 α受体激动药:去甲肾最简单,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。同类有间羟,作用最长远。 β激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克,此药更是没的说。同类药物多巴酚,用于心梗心衰人 盐酸甲氧氯普胺:胃复安,通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体,抑制泌乳素抑制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动,促进胃排空。 胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。 有机磷中毒表现:M、N、中枢症状。三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。 β受体阻断药禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。 洋地黄:低钾低率,预房肥心病窦,Ⅱ阻二狭24h内心梗,除非房颤或心腔扩大。 局麻药:能与Na+通道结合,阻断Na+内流,使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂,表面麻醉。 镇静催眠药:中枢神经系统抑制药:脑内抑制性递质GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量,中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合,Cl开放频率增加导致超极化,负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类:抗焦虑惊厥,镇静催眠及中枢性肌肉松弛。 抗癫痫药:阻滞Na+通道。按发作症状分:大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠:减少Na+Ca2+内流和K+外流,增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作,对小发作有害。乙琥胺对小发作首选,对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆,静脉竞争Ca2+。 抗帕金森病药:补充中枢多巴,抑制中枢胆碱(苯海索-安坦)。 抗精神失常药:氯丙嗪:氯冬。透脑,肾排,脂肪存。阻DA、M、α。精分,延脑4底部极后区镇吐,反肾降压,降温,口干泌乳,禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应:四种情况:帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。(镇静镇吐降温) 镇痛药:吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。 解热镇痛药:阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素,抑制血栓形成,大剂量抑制血管壁PG合成酶,促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻,白三烯增多)。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成,解热镇痛强,抗炎抗风湿弱,所以对胃影响小。 钙拮抗药:阻钙内流,心负性肌力,负性频率,负性传导,舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开,硝地失闭。 高血压:血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心:心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。 维拉:抑窦,房阻 地尔:抑窦,β阻,房阻 硝苯:舒管,房阻 莫脑,氟桂嗪 窦:0-Ca2+内流;3-K+外流;4-Na+内流↑,K+外流↓ 心肌:0-Na+内;1-K+外;2-Ca2+内抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流,K+内流 抗心律失常药: Ⅰ类:钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。 Ⅱ类:β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。 Ⅲ类:选择性延长复极的药物如胺碘酮。 Ⅳ类:钙拮抗药如维拉帕米 ⅠB类利多卡因:抑制Na+内流,促进K+外流。2.传导速度:胞外高K+时,传导↓;胞外低K+时,传导↑。普萘洛尔:阻断β1,兴奋M。胺碘酮:延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期,阻滞Na+、Ca2+及K+通道,并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上性心动过速,对房颤或房扑患者

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