第二节急性炎症学习笔记.docVIP

第二节 急性炎症 一、渗出 急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。 （一）血流动力学改变 1. 细动脉痉挛 2. 血管扩张，血流加速（短暂）（通过轴突反射） 3. 血流速度减慢 （二）血管通透性增加 1. 小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽。 2. 内皮细胞骨架蛋白的重组：IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动此机制。 3. 穿胞作用：内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器 的直接相互连接形成穿胞通道。 4. 内皮细胞的直接损伤： （1） 速发持续反应（累及细静脉、毛细血管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高， 并维持长达数小时至数天。 （2） 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续数小时到数天。 5. 白细胞介导的内皮细胞损伤直接损伤：（细静脉及肠和肾小球毛细血管）白细胞被激活 → 释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→引起内皮细胞损伤。 6. 新生毛细血管壁的高通透性： 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性 （三）液体渗出 血管壁通透性升高，导致血管内大量的蛋白液渗出到血管外。 1. 渗出液 (exudate): 炎症时渗出的液体成分 2. 液体渗出的意义： 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤维蛋白 不 利 炎性水肿、积液，机化、粘连 3. 渗出液和漏出液的区别： （四）白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。 1. 白细胞的游出： （1） 白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流 → 边集（边流）→ 沿内皮细胞表面滚动→附壁 （2） 白细胞粘着：开始附壁不牢固，在白细胞和内皮细胞的细胞粘附分子（CAMs）和其受体的特异性结合，使之牢固的 粘着，其分子机制如下： ① 粘附分子向细胞表面再分布 ② 增加粘附分子的合成和表达 ③ 增强粘附分子的亲和力 （3）白细胞的游出： 损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接 →白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出。 2. 白细胞在损伤部位的聚集： 趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子：内源性：补体成份、白细胞三烯B4、趋化性细胞因子 外源性：可溶性细菌产物 趋化因子 ↓ 与WBC表面受体结合 ↓ WBC内游离钙 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足WBC移动 白细胞游走机制 3. WBC在局部的作用 （1）吞噬细胞的种类： ① 嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中 性颗粒，中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。 ② 巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 ～24μm，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化 物酶