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　第四章　胰腺疾病　　　　　　 　急性胰腺炎 大纲要求　　（1）病因和发病机制　　（2）病理　　（3）临床表现　　（4）辅助检查　　（5）诊断与鉴别诊断　　（6）主要并发症　　（7）非手术治疗　　（8）手术治疗的适应证和手术方式　　　　（一）病因和发病机制　　A.病因　　1.胆道疾病：胆石症（最常见）、胆道感染或胆道蛔虫。　　　　急性胰腺炎病因1——胆道疾病（共同通道学说）　　解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。　　胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。 　　　　2.大量饮酒和暴饮暴食：　　①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；　　②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；　　③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。　　　　　　　　急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食　　　　3.其他（教材过于繁杂，从简）：　　胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。　　B.发病机制——胰腺自身消化理论。 　　1.胰腺分泌的生理过程　　（1）分泌两种消化酶：　　有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶等；　　无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。　　（2）胰腺生理性防御屏障：　　胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质隔离；　　胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶。　　胰腺生理性防御屏障，避免自身性消化　　（3）胰液正常消化作用的发挥：　　胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，胰蛋白酶原?胰蛋白酶；　　在胰蛋白酶作用下,各种无活性的胰消化酶原?消化酶，对食物进行消化。　　2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制　　（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；　　（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。　　急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶 消化酶 过程 结果 磷脂酶A2 分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用） 胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死 激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加 休克和水肿 弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维 血栓形成和出血 脂肪酶 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化 　　上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死； 　　细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。　　【最要命的事情】　　坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的并发症。 　　　　　　（二）病理 　 类型 大体 镜下 临床联系 　 1.急性水肿型 胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆，周围有少量脂肪坏死。 间质水肿、充血、散在脂肪坏死和炎细胞。 轻症（MAP），多见，自限性，预后良好。 2.急性坏死型 · 胰腺分叶结构消失，并有新鲜出血区。 · 较大脂肪坏死灶——钙皂斑。 · 可并发假性囊肿、脓肿或瘘管。 · 凝固性坏死。 · 淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。 重症（SAP），少见，常继发感染、腹膜炎和休克，病死率高。 　　（三）临床表现 　　1.症状　　（1）腹痛——主要表现和首发症状。　　性质：突然起病，刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧；　　部位：中上腹，向腰背部呈带状放射；　　缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。　　预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。　　例外：年老体弱者可无或轻微。　　腹痛的机制：　　①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；　　②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；　　③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；　　④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。　　　　（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。　　（3）低血压或休克：重症。皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。　　低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。　　（4）发热：中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。　　（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。　　重症者：低钙血症（＜2mmol／L），明显脱水与代酸，部分伴有血