围绝经期功失调性子宫出血.docVIP

围绝经期功能失调性子宫出血 拼音wéijuéjīngqīgōngnéngshītiáoxìngzǐgōngchūxuè 疾病别名更年期功能失调性子宫出血,围绝经期功能障碍性子宫出血,更年期功能障碍性子宫出血疾病代码ICD:N92.4疾病分类妇产科疾病概述围绝经期功能失调性子宫出血，简称围绝经期功血，围绝经期指妇女绝经前后的一段时期，也就是卵巢功能开始衰退一直持续到最后一次月经后一年。此期主要以无排卵功能失调性子宫出血为主。围绝经期妇女在经历一段月经不规则的绝经过渡期后月经终止。功能失调性子宫出血多见于青春期及绝经过渡期妇女；有排卵型功能失调性子宫出血占20%～30%，多见于育龄妇女。疾病描述围绝经期功能失调性子宫出血，简称围绝经期功血，围绝经期指妇女绝经前后的一段时期，也就是卵巢功能开始衰退一直持续到最后一次月经后一年。此期主要以无排卵功能失调性子宫出血为主。围绝经期妇女在经历一段月经不规则的绝经过渡期后月经终止。症状体征患者月经周期长短不规律，闭经或月经频发；出血量多少不定，出血量多少与子宫内膜增生程度、坏死脱落量有关；经期长短不一，即所谓叁不规。无排卵功能失调性子宫出血往往先有数周或数月停经，然后有多量出血，也可一开始即为阴道不规则出血。临床可表现为月经过多、月经频发、子宫不规则出血、子宫不规则过多出血。疾病病因围绝经功能失调性子宫出血多为无排卵型功血，这是由于妇女此时的卵巢功能已开始趋于衰退，卵巢中的卵子数明显减少甚至耗竭，失去了性激素对下丘脑及垂体的正反馈作用，垂体分泌卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)增高(FSH多高于LH)，缺乏LH 中期波峰，不能排卵引起。另一方面，生长中的卵泡因老化对促性腺激素的刺激变得不敏感，也是卵泡发育达不到成熟排卵的重要原因。在无排卵周期中，卵巢不能正常地产生孕激素，雌激素水平随卵泡的发育情况而上下波动，子宫内膜受到无孕激素对抗的单一的雌激素的长期刺激后，变得肥厚，腺体增多，腺腔扩大，腺上皮异常增生，当体内雌激素水平下降，内膜失去支持，即坏死脱落而出血。但由于雌激素引起内膜组织的酸性黏多糖(AMPS)的聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS 的凝聚作用，同时也妨碍了内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则的出血，出血多少往往与子宫内膜增生程度及坏死脱落多少有关。尽管围绝经期功血多由卵巢衰竭、无排卵、性激素分泌失调造成，但并非每个绝经前妇女都出现功血，因此对于无排卵周期造成子宫出血的确切机制仍有待进一步深入研究。1.血管形态异常 通过对功血患者螺旋小动脉的结构和形态观察表明，子宫内膜增生过长组中，有螺旋小动脉异常者占80%。异常血管形态按照发生频率有血管周围纤维化，血管内膜下玻璃样变，血管平滑肌增生或肥大，血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部凝血纤溶功能导致异常子宫出血。2.纤溶活性增强 功血时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、止血过程，酿成长期大量出血。3.局部前列腺素的生成异常 最近的实验结果显示，无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子宫内膜毛细血管内皮分泌前列环素(PGI2)的量增加。其结果造成PGI2 与血栓素A2 (TXA2)这一对主要调节子宫局部血量、螺旋小动脉、肌肉收缩活性和凝血因素之间的平衡失调。在大量PGI2 的作用下，子宫螺旋小动脉、微血管扩张，血栓形成受阻，子宫出血时间延长。4.溶酶体的数量、功能异常 子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮起到稳定溶酶体膜的作用，而雌激素则破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低或功血时雌、孕激素比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2 从溶酶体中析出释放，而进入胞质体细胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素(PGs)大量形成。另一方面，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，这将造成内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。病理生理1.围绝经期妇女卵巢的病理生理变化 性成熟期妇女的卵巢重为5～6g，围绝经期后其重量仅为性成熟期妇女的1/2～1/3。经阴道超声观察卵巢面积：围绝经组、绝经后组和月经正常对照组，叁组的卵巢面积分别为3.4cm2±2.0cm2，2.1cm2±1.2cm2 和5.0cm2±1.2cm2。前二组对照组的卵巢面积平均缩小分别为32