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ACS的持续病理进程及危险因素管理首都医科大学附属安贞医院 赵迎新教授ACS临床分类胸痛入院拟诊ACS不完全闭塞完全闭塞非ST段抬高ST段抬高ECG正常或不确定ST-T改变心肌损伤生物标志物不升高升高诊断UANSTEMISTEMIAnderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157.Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054. 易损性斑块是导致ACS的病理基础伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块均为易损性斑块(Vulnerable Plaque)。易损性斑块的3种主要组织学亚型：正常①.斑块破裂②.斑块侵蚀③.钙化结节斑块Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.易损斑块主要诊断标准：活跃的炎症反应，高密度的巨噬细胞小于100μm的 薄纤维帽和大于40%的大量脂核内皮的裸露合并表面血小板的聚集有裂缝或已受损的斑块严重的狭窄次要诊断标准：表面有钙化的小结血管观察下呈黄色斑块内出血内皮功能紊乱膨胀性重构相比稳定性心绞痛患者，ACS全冠脉易损性更高罪犯斑块非罪犯斑块斑块的最小纤维帽厚度（中位数）(%)(μm)P=0.034P=0.043P=0.001P=0.38P0.001P0.001均来自人体内光学相干断层显像(OCT)研究，旨在分析不同患者冠脉内的动脉粥样硬化斑块特性。TCFA=薄纤维帽粥样斑块Jang IK, Tearney GJ, MacNeill B, et al. Circulation. 2005;111(12):1551-5. Kato K, Yonetsu T, Kim SJ, et al. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5(4):433-40. ACS的持续病理进程血小板参与ACS病理各个环节ACS病程长期内皮功能障碍、炎症反应多个破裂斑块和血栓的持续存在其他因素斑块破裂/侵蚀→血栓形成血栓形成后急性演变易损性斑块的形成与发展易损性血液急性发作前急性期长期血小板活化增加斑块及血液易损性血小板活化粘附、聚集释放颗粒分泌细胞因子刺激内皮细胞趋化白细胞激活SMC催化血液凝固血管收缩血块收缩纤溶酶原激活物抑制物易形成血栓血栓性并发症可能性大和进展快周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006.Badimón L, Vilahur G, Padró T. Rev Esp Cardiol. 2009;62(10):1161-78.Libby P, Theroux P.Circulation 2005;111(25);3481-8.血小板在ACS急性期血栓形成中起关键作用血管收缩血流减慢血小板粘附、聚集、释放血块收缩血小板活化胶原暴露 坚固PF3纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶IIa组织因子斑块破裂内皮损伤凝血瀑布血栓凝血酶原II周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006.Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.急性期后ACS的病理基础仍持续存在ACS患者常伴有多个易损和破裂斑块，总易损负荷高，存在长期再发风险溶栓后内皮功能障碍：斑块愈合缓慢血栓残留病变进展罪犯病变/斑块PTCA后血小板活化、聚集血栓形成支架置入非罪犯病变/罪犯病变外斑块溶栓后罪犯病变愈合缓慢血管镜检查AMI患者梗死相关斑块的演变情况(N=56)，72%行溶栓治疗MI发作1月内斑块不稳定性仍呈上升趋势至MI发作1个月，仍有54%斑块呈复杂形态，79%为黄色斑块，血栓残留率高达77%血管镜检查距MI发作时间MI后1个月总体情况1-10天11-30天斑块性质(不稳定)复杂+溃烂形态(%)黄色(%)467665815479血栓残留存在比例(%)突向管腔(%)7936754377-Van Belle E, Lablanche JM, Bauters C,et al. Circulation.1998;97:26–33.溶栓后残留血栓增加再发风险溶栓后残留血栓可增加血栓形成、血管阻塞的再发风险残留血栓增加局部剪切率，易促发血小板活化和聚集沉淀残留血栓表面具有高促血栓形成作用，可激活血小板和凝血系统AMI溶栓后的残留狭窄例数(n）平均狭窄直径(%)最小管腔直径(mm)狭窄直径60-70%患者比例(%)75581.328132551.256668561.19-60581.1047Fuster V, Stein B, Ambrose JA, et al. Circu