慢性支气管和阻塞性肺气肿.docVIP

慢性支气管炎和阻塞性肺气肿: 　　慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸内科的常见病，本单元内容在历年考试中分值为5分左右。在考试中应重点关注诊断与治疗两部分。　　【大纲要求】　　（1）病因和发病机制　　（2）病理生理　　（3）临床表现、临床分型　　（4）实验室和其他检查　　（5）诊断与鉴别诊断　　（6）慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念　　（7）并发症　　（8）治疗　　（9）预防　　　　一、概述　　慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。　　临床特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作的慢性过程。　　并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺原性心脏病。　　阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。　　　　二、病因和发病机理　　（一）慢性支气管炎的病因和发病机制　　1.外因　　（1）吸烟：慢支与吸烟有密切关系，吸烟为慢支的最主要病因。　　（2）感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。其中细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、草绿色链球菌（又称甲型溶血性链球菌）和奈瑟球菌多见。　　（3）理化因素：常为慢支的诱发病因之一。　　（4）气候：常为慢支发作的重要原因和诱因。　　（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。　　2.内因：　　（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低。　　（2）植物神经功能失调。　　综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，在气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。　　（二）阻塞性肺气肿的发病机制　　1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。　　2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。　　3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。　　4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。　　5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。　　真题：　　1、有关慢性支气管炎（慢支）发病的外因，错误的是：　　A.长期吸烟与慢支发生有密切关系 　　B.感染是慢支发生与发展的重要因素 　　C.理化因素的慢性刺激为慢支的诱因　　D.气候寒冷为慢支发作的重要诱因 　　E.慢支的发病与过敏因素无关 　　【答疑编号　　正确答案：E　　2.慢性支气管炎患者呼吸道感染时，最常致病的革兰阴性杆菌为 　　A.肺炎克雷白杆菌　　B.流感嗜血杆菌　　C.大肠杆菌　　D.变形杆菌　　E.绿脓杆菌　　【答疑编号　　正确答案：B　　　　三、病理生理　　（一）慢支：早期主要是纤毛上皮细胞的损害，以后逐渐出现管壁纤维化与管腔狭窄。当病变蔓延至细支气管和肺泡壁时.可形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常，随着病情加重而出现大、小气道气流阻塞。　　　　（二）肺气肿：肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸呼吸衰竭。　　　　真题：慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理改变是 　　A.肺泡膨胀　　B.细支气管不完全阻塞　　C.肺泡壁弹性减退　　D.肺小动脉痉挛　　E.肺纤维化　　【答疑编号　　正确答案：B　　　　四、临床表现、临床分型　　（一）症状　　慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。　　当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳、痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。　　（二）体征　　慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。　　并发肺气肿：视诊：桶状胸；触诊：语颤减弱；叩诊：过清音、肺下界降低；听诊：呼吸音减弱。　　　　（三）临床分型分期　　1.慢支的临床分型　　（1）单纯型：主要表现为咳