08肝硬化案例介绍.ppt

肝硬变（liver cirrhosis） 目的要求： 了解门脉性肝硬变的病因及发病机理； 掌握门脉性肝硬变的病理变化、后果及临床病理联系。 一、病因与发病机理 二、病理变化 三、肝硬化的后果及临床病理联系 四、结局 正常肝脏 小结节性肝硬化：结节大小相仿，平均〈3mm，一般为慢性酒精中毒引起。 小结节性肝硬化 ：肝表面可见小结节，整个肝表面呈黄色，说明肝有明显的脂肪变性。 小结节性肝硬化：可见肝脂肪变性 大结节性肝硬化：多由乙肝或丙肝引起 坏死后性肝硬化 ：肝细胞持续坏死，同时肝细胞呈结节状再生，纤维增生明显，导致大结节性肝硬化 肝小叶 肝窦内皮细胞 汇管区 肝硬化: 假小叶周围有明显的纤维组织增生 正常肝小叶血循环模式图 肝硬化侧枝循环 脾肿大 肝 脾 * * 肝 硬 变 （liver cirrhosis） 什么是肝硬变？肝硬变有哪些类型？ 肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾患，肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。 肝硬变（liver cirrhosis） 根据病因、病变及临 床表现分为： 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 根据病变分为： 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型 类 型 肝硬变（liver cirrhosis） 门 脉 性 肝 硬 变 门脉性肝硬变 1、病毒性肝炎 绝大多数病毒性肝炎的病人能痊愈，但有少数慢性活动性肝炎（尤其是乙型肝炎），迁延日久，病变反复进行可能发展为肝硬变。 我国：据一些研究认为，我国肝硬变的主要因素与肝炎也有一定关系，尤其是无黄疸型肝炎，在门脉性肝硬化的发生上有重要意义。 一、病因与发病机理 在国外，慢性酒精中毒是引起肝硬变的重要原因之一，我国较少见，据国外统计，3/4肝硬变者有长期酗酒的历史。其原因有二： ①大量酒精进入肝细胞后，酒精本身要氧化，可消耗大量辅酶Ⅰ，抑制了肝细胞内三羧酸循环进行，肝内脂肪氧化过程↓→脂肪易在肝内沉积→肝脂肪变性、坏死→纤维化，同时，大量酒精（乙醇）可氧化为乙醛，直接损害肝细胞。 ②长期酗酒者酒后食欲减退→进食少、蛋白质缺乏→营养障碍→肝硬变。 2、慢性酒精中毒 门脉性肝硬变 3、营养缺乏 ↗蛋白质的缺乏↘ 食物中→ 胆碱的缺乏→ →肝细胞脂肪变性 ↘维生素的缺乏↗ → 肝细胞坏死和纤维化→肝硬变 门脉性肝硬变 4、化学毒物中毒及胃肠感染 杀虫剂（砷）四氯化碳、磷、氯仿→肝细胞坏死→肝硬变 慢性胃肠炎： （1）肠道内形成的毒性物质（酚类、胺类）→经门静脉入肝造成肝细胞损害，引起肝硬变 （2）吸收不良、营养缺乏，导致肝硬变 5、黄曲霉毒素→门脉性肝硬变，近年已较重视 二、病理变化： 大体：（正常肝） 早中期——肝体积可正常或略增大，重量增加，质地稍硬（早期肝细胞有脂变，细胞比正常大，所以整个肝体积可正常或稍大） 晚期——肝体积明显缩小，以左叶为甚，重量减轻（500—600克），质硬，表面呈半球状颗粒或小结节状隆起于肝表面。颗粒大小一致，境界分明，分布均匀、遍布全肝。切面可见许多圆形或椭圆形结节，灰黄色，直径约0.2—0.5cm。结节周围有灰白色纤维间隔包绕，包膜增厚。 （附图） 门脉性肝硬变 镜下（正常肝小叶） 1、正常肝小叶结构被破坏 2、小叶改建形成假小叶 假小叶 特点： （附图）  ①原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不 一，圆形或类圆形的肝细胞团； ②细胞团周围有纤维组织围绕； ③假小叶内肝细胞排列紊乱，不呈放射状； ④假小叶内中央V偏位，缺如，或多个（血 管系统紊乱） ⑤ 纤维间隔内有炎细胞浸润 门脉性肝硬变 小结节性肝硬化：结节大小相仿，平均〈3mm，一般为慢性酒精中毒引起。 3、再生肝细胞结节 ①残留肝细胞再生肥大形成 ②特点： A、体积较大 B、肝细胞小梁宽厚，排列凌乱，可不具中央 C、增生的肝细胞体积大，核染色深，多双核 4、胆管受压→小胆管内淤胆（附图） 新生的小胆管 假胆管 V 门脉性肝硬变 活动性肝硬化：改建假小叶形成+肝细胞不同程度的水样变性，脂