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组织细胞的适应、 损伤与修复 细胞和组织的损伤与修复概述 细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，如果组织细胞能耐受刺激因素时则作出适应反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。 组织细胞损伤的原因 1、缺氧 2、物理因素 3、化学因素 4、生物因素 5、免疫因素 一、组织细胞的适应 1、概念： 细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。 2、形态学表现： 萎缩、肥大、增生、化生 （一）萎 缩 概念：发育正常的组织器官或细胞体积缩小，往往伴有实质细胞数目减少。 ⑴营养不良性萎缩: ①全身性萎缩 如：结核病，恶性肿瘤晚期 ②局部性萎缩 肉眼：体积变小，重量减轻，色深或褐色。 光镜：实质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生。萎缩细胞胞浆深红染，核浓缩深染。部分器官可见脂褐素 电镜：细胞器减少，自噬泡增多，不能被自噬泡消化的细胞器碎片。 ⑴功能降低：肌肉──力量减弱; 腺体──分泌减少;脑──痴呆 ⑵可复性:萎缩时间短，原因消除后恢复原状。 ⑶ 病因持续存在，萎缩细胞逐渐消失。 （二）肥 大 概念：细胞、组织和器官体积增大。 ⑴机理:细胞器↑→蛋白合成酶↑→蛋白合成↑↑；DNA增多，核深染。 ⑵类型: ①代偿性肥大: 高血压性心脏病。 ②内分泌性肥大: 哺乳期乳腺肥大、妊娠期子宫肥大。 ⑶后果 ①功能增强; ②代偿失调→严重后果。 如:心力衰竭 （三）增 生 概念：实质细胞数量增多，可造成组织器官体积增大。 ⑴机理:细胞有丝分裂增强。 ⑵类型 ①再生性增生：炎性息肉。 ②内分泌障碍性增生:甲亢;巨人症。 ③肿瘤性增生: ⑶后果 ①功能增强; ②过度增生→肿瘤 （四）化 生 概念:一种成熟的组织受刺激因素的作用转化为另一种成熟组织的过程。 ⑴特点 ①只见于有再生能力的组织,最常见于上皮和间叶组织。 ②化生的细胞不是由原来成熟的细胞直接转化形成的,而是该处具有分裂增生能力的未分化细胞分化转向形成的。 ③只能在同类组织之间出现。 ⑵常见化生: ①鳞状上皮化生:柱状纤毛上皮→鳞状上皮 ②肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型粘膜上皮 ③结缔组织化生→骨、软骨、脂肪 ⑶意义 ①增强局部抵御环境刺激因子的能力 ②失去原有功能 ③易癌变 二、组织细胞的损伤 （一）变性: 细胞和细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的可逆性形态改变。表现为细胞或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量的显著增多。 1、细胞水肿 原因：急性感染、中毒、缺氧和高热等。 机理：常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，如心、肝、肾。 ①细胞膜损伤→通透性↑ ②线粒体受损→ APT↓ →Na+-K+泵功能↓ 病变: 肉眼：（混浊肿胀）混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。 镜下：初期，颗粒变性严重时，气球样变 影响和结局： ①功能降低 ②病因去除可恢复 ③病因加重，细胞水肿导致细胞脂肪变性和溶解坏死。 2、脂肪变性 概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。 原因： 缺氧、中毒、急性传染病和营养不良等。 部位：心、肝、肾等。 肝细胞脂肪代谢： 肝细胞脂肪变性的原因： ①中性脂肪摄入过多。 ②脂蛋白合成障碍: A、胆碱、磷脂缺乏 B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性 ③脂肪酸氧化障碍。如：缺氧。 ④细胞结构破坏。 ⑵病理变化： 肉眼: （脂肪肝）肝体积增大,包膜紧张,色黄,边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。 镜下: 细胞体积增大，胞浆出现脂滴。 ⑶影响和结局：功能降低，病因持续可发展为细胞坏死。 3、玻璃样变性： 概念：细胞内、细胞间质出现匀质、红染、半透明的蛋白性物质，又称透明变性。 ⑴结缔组织玻璃样变性： 部位：瘢痕组织、各种组织纤维化等。 机理：胶原纤维肿胀、崩解；融合。 病变： ①镜下： A.结缔组织细胞减少乃至消失 B.胶原纤维化变粗融合 ②肉眼： A、量少，无明显改变 B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。 ⑵细血管壁玻璃样变性： 部位：细动脉壁 机理： ①通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固； ②内皮细胞和平滑肌细胞合成并分泌基底膜物质增多。 病理变化： ①内膜下血浆蛋白凝固； ②管壁厚、腔窄、质地硬。 后果： ①细动脉弹性降低 ②管腔狭窄 ⑶细胞内玻璃样变性： 部位： 肾小管上皮细胞、肝细胞 慢性炎症灶中浆细胞、某些 肿瘤细胞等。 病理变化：表现为胞浆内圆形、红染的玻璃样物质。 4、病理性色素沉着 含铁血黄素：聚集的铁蛋白微粒，棕黄色折光颗粒。 如：溶血性贫