心力衰竭课程.ppt

一、病因 心肌受损 Preload Afterload1．心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长 2．肥大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良3．心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加4．肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降（V1 → V35．肥大心肌的肌浆网 Ca+处理功能障碍 3. 肥大心肌收缩成分相对减少 4. 心肌排列改变 衰竭心肌中肌球蛋白头部ATP酶的活性下降 二．心肌舒张功能障碍 （一）主动舒张障碍 心肌舒张的速率受SR Ca2+摄取和心肌细胞膜的外排的控制，是一个耗能过程 能量代谢障碍 改建心肌钙泵减少 （三）心肌舒张负荷减少 又称心脏舒张势能 与心肌收缩性、心室充盈量及速度、冠状动脉灌流有关 三．心脏各部舒缩活动不协调 外周表现 血压变化 血流重新分布 血管和组织的适应性改变 ①端坐时→回心血量↓→ 肺淤血↓ ②端坐时→膈肌下移→ 胸腔容积→肺活量↑→肺通气↑ ③端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓ 　 ① 平卧→胸腔容积↓→通气↓ ② 入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩→气道阻力↑ 入睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑→憋醒 二 肺循环淤血Pulmonary congestion 见于左心衰竭 呼吸困难的机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起