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肾 综 合 征 出 血 热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS 前言 肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病。主要临床特征有发热、出血、低血压休克和肾脏损害。 病 原 学 （一）发现简史、分类和命名 本世纪40年代，前苏联和日本学者证明本病是由滤过性病毒引起； 1976年，韩国李镐汪教授等从韩国三八线附近的汉滩河边捕获的黑线姬鼠分离得到汉坦病毒汉滩型的原型株76-118。 现归类于布尼亚病毒科（Bunyaviridae)的汉坦病毒属（Hantaviruses，HV)。 （二）形态与结构 外观为球形或卵圆形，直径平均为120nm; 表面有囊膜，内质为颗粒丝状结构； 病毒基因组为单股负链RNA，含L、M 和S三 个基因片段，分别编码RNAP、GP1、GP2 和 NP。 病毒的主要中和抗原、型特异抗原和血凝抗原位于GP上，而组特异性抗原位于NP上。 （三）生物学性状和血清型别可分为近20种基因型或至少 9 种血清型别： 汉滩病毒 (Hantaan virus, HTNV) 汉城病毒 (Seoul virus, SEOV) 普马拉病毒 (Puumala virus, PUUV) 希望山病毒 (Prospect Hill virus, PHV) 多布拉伐-贝尔格莱德病毒 (Dobrava virus, DOBV) 泰国病毒 ( Thailand virus, THAIV) 辛诺柏病毒 (Sin Nombre virus, SNV) 印度病毒 (India virus, TPMV)（四）理化特性 对酸、热、紫外线、一般消毒剂和脂溶剂均较敏感； pH 3.0-5.0或56 °C 30分钟即可灭活。 流 行 病 学 （一）宿主动物和传染源 有100多种脊椎动物可自然感染HV，其中啮齿动物为主要宿主动物，如鼠科姬鼠属的黑线姬鼠、大林姬鼠和黄喉姬鼠，家鼠属的褐家鼠和大白鼠，仓鼠科的欧洲棕背鼠等。 其它类群动物感染多认为是继发（二次性）感染。 （二）传播途径本病为多途径传播 接触动物源性传播 吸入呼吸道传播 食入消化道传播 叮咬虫媒传播 （三）人群易感性 普遍易感 发病以男性青壮年为主 隐性感染率低 感染后抗HV-IgM抗体在病后第一周即可检出，持续2-3个月；抗HV-IgG抗体可持续多年，甚至终生 （四）流行特征 地理分布 全球性分布，疫区遍布五大洲40多个国家和地区； 近60年累计发病人数已逾130万，死亡4万多人，我国为疫情最为严重的国家； 流行类型：（1）野鼠型（乡村型、重型、姬鼠型） 主要分布于农作物区、林区，散发为主，流行季节为秋末和冬季，有些地区4-7月有一小高峰，呈双峰型。 （2）家鼠型（城市型、轻型、褐家鼠型） 主要分布在城镇和市郊居民区及近郊村镇，暴发为主，也有点状散发，流行高峰为3-6月。 （3）混合型，同一疫区上述两型并存，具备两型的特点，一年有两次发病高峰（3-6月和10月-次年1月）。 （五）HFRS对军事活动的影响 抗日战争时期 日本关东军先后有万人发病，死亡近30%； 抗美援朝战争期间 美军有三千人发病，死亡数百人； 建国后我陆海空军均有发病，严重危害疫区部队官兵健康。 发病机制与病理变化 （一）发病机制 1. 病毒直接作用 2. 免疫病理损害 （二）病理生理 1. 低血压休克：“感染中毒性失血浆性低血容量性休克”；DIC；心脏损害等。 2. 出血：不同病期出血的病因不同。 3. 急性肾功能衰竭：肾性肾衰为主。 （三）病理改变 1. 基本的病理改变为全身小血管和毛细血管的广泛损害； 2. 特定部位出血 肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜下和皮肤粘膜等； 3. 严重的渗出和水肿。 临 床 表 现 潜伏期 7--46天，一般为2周左右三大主征（发热、出血、肾典 型 病 例损）五期经过轻症----越期 非典型病例重症----重叠（前两期或三期） （一）发热期 1. 感染中毒症畏寒、高热、“三痛”、消化道及精神神经症状； 2. 充血出血症“三红”，粘膜皮肤出血，重症患者有腔道出血； 3. 渗出水肿症面部水肿，球结合膜水肿。 （二）低血压休克期 低血压倾向 SP? 13.3KPa（100mmHg)PP? 4.0KPa (30mmHg) 低血压SP? 12.0KPa（90mmHg)PP? 3.5KPa (26mmHg)休克SP? 9.3KPa（70mmHg)PP? 2.7KPa (20mmH