第三讲学习疾病发生发展得共性规律概要.ppt

2003.8.16 大学生健康导论-疾病发展的共同规律 2003.8.16 医学导论 王莲芸 制作 疾病发生发展的共同规律 生命科学技术学院 王莲芸 教授 思 考 医生治病真像下河救人，一个病人就是一个落水者，医生们每次都要跳下河去把病人救上来，辛辛苦苦为被救者清除腹水、人工呼吸、强力起搏…… 那么，与其这样一次次下河救人，我们为什么不到上游去，查一下这些溺水者是怎样落水的呢？ 第三讲 疾病发生发展的共同规律 一、休克 二、发热 三、缺氧 四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 一、休克 1.休克的定义 2.休克的病因 3.休克的分类 4.休克的分期与发病机理 5.休克时机能代谢变化 1.休克的定义 根据微循环学说，休克的定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。 2.休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激等 4.休克的分期与发病机制 （1）休克的缺血缺氧期 （休克代偿期） （2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期） （3）难治性休克期 （不可逆休克期或微循环衰竭期） 5.休克时机能代谢变化 二、发热 1.发热的概念 2.发热的机理 3.常见引起发热的疾病总体分类 4. 伴随症状与体征 2.发热的机理 3.常见引起发热的疾病总体分类 4.伴随症状 三、缺氧 1.缺氧的概念 2.常用血氧指标 3.缺氧时机体的功能代谢变化 1.缺氧hypoxia的概念氧为生命活动所必需。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚而形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。成年人需氧量约为250ml/min，而体内贮存的氧仅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。 2.缺氧时机体的功能代谢变化 外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。 动脉氧分压低于60mmHg引起机体的代偿反应； 低于30mmHg可导致严重的代谢功能障碍。 ②循环系统的变化心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。 ①呼吸系统变化 当氧分压低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可导致肺水肿。 ③血液系统的变化 红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。 ④中枢神经系统的变化 脑细胞肿胀、变性、坏死；临床表现为头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失以及运动不协调等。 ⑤组织细胞的变化 细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。 四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 1.水和电解质 2.体液的渗透压 3.酸碱平衡紊乱 1.水和电解质 电解质 体液中的溶质包括: 非电解质在溶液中不解离，因而是不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。 各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒离子，称之为电解质。 电解质的成分及功能 体内主要的电解质有Na+、K+、Ca++、Mg++、CI-、HCO3-、HPO4等。 电解质的主要功能为： ①维持体液的渗透压和酸碱平衡；②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢等生理活动。 2.体液的渗透压 溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透压的大小仅取决于溶液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒大小、电荷或质量无关。 体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质。体液的渗透压90％-95%来源于Na+、CI-和HCO-; 其余5％—10％由Ca++、Mg++等其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。 体液渗透压的分类 胶体渗透压 由蛋白质等大分子胶体颗粒形成的渗透压。 晶体渗透压 而由Na+、K+等离子晶体颗粒形成的渗透压。 血浆总的渗透压 是由血浆中电解质与非电解质分子等所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。 血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透压仅占血浆渗透压的1/200。 血浆中晶体物质的百分浓度尽管不大，仅不足10g/L，但其粒子的质量很小，粒子数目比蛋白质多得多，故血浆渗透压主要决定于离子，尤其是Na+浓度的高低。 血浆总的渗透压正常范围： 280—310mOsm/kg280—310mmol/L，为等渗 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗 Question? 盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？ 3.酸碱平衡紊乱 生理状态下，血液PH值保持在7.35-7.45，为变动范围狭窄的弱碱性环境，这是保证细胞进行正常代谢和机能活动的基本条件。 在生