中西医结合治疗心肌炎..ppt

中西医结合治疗心肌炎 西苑医院 王 阶 一、概 述 心肌炎是由不同病因引起心脏病变的一组疾病。 它有感染性、风湿性、过敏及变态反应性、理化因素引起的心肌炎，但临床上绝大部分心肌炎是由病毒引起的，即病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。 小核糖核酸病毒：肠道病毒如柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒； 虫媒病毒； 流感病毒； 副粘病毒； 风疹病毒； 疱疹病毒； 腺病毒； 呼吸道肠道病毒； 脑心肌炎病毒。 流行病学 随着风湿性心肌炎的减少，临床上大部分心肌炎实际上是病毒性的，已成为危害人们健康的常见病。 据有关资料报道，我国内科住院的心肌炎病人，50年代为0.66%，60年代为1.32%，占第9位；70年代为6.69%，占第5位；1986年为1979年的6倍，目前逐年增多。 二、发病机理及病理学 病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主要是T细胞，以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏功能和结构。 目前认为其发病过程包括2个阶段， 第一阶段是经血流直接侵犯心肌，引起心肌损伤和功能障碍。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润； 第二阶段主要为免疫变态反应期，本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。 对病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检，在电镜下观察发现有病损心肌细胞与巨嗜细胞，淋巴细胞相集聚，有抑制性T细胞增加，表明细胞免疫在本病过程中起重要作用。 在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。 从病变性质可分为 以心肌变性、坏死为主的主质性心肌炎：可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等； 以间质损害为主的间质性心肌炎：心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润。 从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。 无论主质性还是间质性心肌炎，均可引起心肌松软无力，导致心功能减退。 本病的发病机制比较复杂，近10年来在病毒本身所致溶细胞作用，病毒感染导致细胞介导的细胞毒性所致心肌细胞损伤和基因及自身免疫作用等几个方面研究较多。 实验证明,白介素I、IFN-r及肿瘤坏死因子(TNF)也参与心肌炎发病的免疫机制。 三、临床表现 发病年龄以儿童和青少年多见，且年龄越小，往往病情越重，男性多于女性。 半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。 心脏受累表现，常有心悸、气促、心前区不适或隐痛。 部分病例表现不典型，主要为原因不明的心律失常、心肌痛、发热、关节痛、少尿、 昏厥等全身症状。 体检表现为心界扩大，心动过速，心动过缓。心律失常多见，尤以过早搏动常见，第一心音低钝，心尖区出现收缩期吹风样杂音。 四、实验室检查 血清酶学及免疫学检查 血细胞可轻度增高，急性期或慢性心肌炎活动期可有血清谷草转氨酶(AST，GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CK-MB)增高。 心电图 可表现为ST-T改变，心室肥大、QT间期延长、低电压等。 病毒学检查 咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒。目前常用的检查有： 病毒中和抗体测定 血凝抑制试验 五、分型与分期 （一）根据不同表现，本病大致可分为以下7型： 隐匿型 指无自觉症状，因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现。 猝死型 多为局灶型心肌炎，症状隐匿，多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡。 心律失常型 常以心悸为主要症状，多为频发性早搏，以室性早搏多见，可呈二、三联律，也可出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。 心力衰竭型 此型心肌损害多为较弥漫而严重，心脏常明显扩大，可表现为左、右或全心衰竭，临床上尤以全心衰竭多见。 暴发型 常在病毒感染后数日内出现急性心衰、心原性休克或严重心律失常，病死律高。 慢性心肌炎 表现为病情迁延反复，时轻时重，呈慢性过程，常伴进行性心脏扩大和心力衰竭，每因感冒和病毒感染而加重，在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。 后遗症型 患者心肌炎虽已基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常或症状。 病毒性心肌炎可分为4期 急性期 指新近发病，临床症状明显而多变，病程在6个月以内。 恢复期 临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。 慢性期 部分病人临床症状反复或迁延不愈，实验室检查有病情活动的表现者，病程多在1年以上。 后遗症期