呼吸道病毒2011基概课件.pptVIP

死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿、老人和慢性病（心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等）患者。 高致病性禽流感主要致病机制是抵抗干扰素和肿瘤坏死因子的抗病毒作用，激发机体免疫性病例损伤 呼吸道病毒 新乡医学院微生物学教研室 viruses associated with respiratory infections 掌握： 流感病毒形态结构、表面抗原与变异和致病性的关系 熟悉： 正粘病毒与副粘病毒的一般特性 流感病毒的分型、亚型与变异机理。致病特点与免疫短暂机理，微生物学检查与防治原则 大纲要求 呼吸道病毒是指主要以呼吸道为入侵门户，侵犯呼吸道黏膜细胞，并引起呼吸道局部感染或呼吸道外组织器官病变的病毒。 90%以上的急性呼吸道感染由该类病毒引起。 包括：流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、冠状病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒等。 病毒种 核酸 引起主要疾病 正粘病毒 orthomyxovirus 流感病毒 RNA 流行性感冒 副粘病毒 Paramyxovirus 副流感病毒 RNA 普通感冒、支气管炎 呼吸道合胞病毒 RNA 麻疹病毒 麻疹 腮腺炎病毒 RNA 流行性腮腺炎 RNA 婴幼儿肺炎 其他病毒 风疹病毒 RNA 先天性风疹综合征 鼻病毒 RNA 普通感冒、支气管炎 冠状病毒 RNA 普通感冒 呼肠病毒 RNA 腺病毒 DNA 急性呼吸道感染、眼疾患 主要呼吸道病毒及其所致疾病 流行性感冒病毒 （ influenza virus ） 概述： 流感病毒是引起人类和动物流行性感冒的病原体，属于正粘病毒科。 临床上分为三型甲（A）、乙（B） 、丙（C） 1918~1919西班牙流感 H1N12000~5000)SpanishLady 1957~1958亚洲流感H2N2 （100~400万） 1968~1969香港流感H3N2 （100万） 1977~1978 俄罗斯流感 （H1N1） 1997、2004~2006，禽流感 2008~至今 甲型（H1N1） 流感流行： 生物学性状 形态： 流感病毒呈球形或丝状，球形直径80-120nm，新分离株丝状多于球形 有包膜，单链分节段的RNA病毒。 (甲乙型8个、丙型7个) 流 感 病 毒 的 结 构 核心 分节段的（-） SSRNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶 基质蛋白(M蛋白)：型特异性 包膜 刺突 血凝素HA 神经氨酸酶NA 呈螺旋对称 1 2 4 3 5 6 7 8 PB2 PB1 NP RNA M2 M1 NA HA 分节段的（-） SSRNA PA RNA多聚酶 核糖核蛋白（RNP） 核心 包膜（类脂双层） 刺 突 流感病毒结构示意图 基质蛋白(M蛋白) 流感病毒的表面结构 血凝素(HA) 柱状，为三聚体 功能：凝集红细胞、吸附宿主细胞、抗原性 神经氨酸酶（NA） 四个亚单位组成的四聚体 功能：参与病毒的释放、促进病毒的扩散、具有抗原性 HA和NA 抗原性不稳定，极易变异，一个氨基酸的置换就可能改变其抗性，使划分甲型流感病毒的依据 分型：NP和MP的不同流感病毒分为甲、乙、 丙三型 分亚型：甲型流感病毒根据其表面HA和NA抗原 性的不同，又分为若干亚型 （H1~H15、N1~N9） （四）流感病毒抗原变异与分型基础 NP和MP为可溶性抗原（抗原性稳定） 乙型、丙型流感病毒未发现亚型。 流感病毒的抗原变异 抗原漂移（antigenic drift） 因HA或NA的点突变（基因突变）造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 抗原转换（antigenic shift） HA或NA的大幅度变异（基因重组）造成，属质变，并出现与前次流行株抗原结构不同的新亚型，（如H1N1转变为H2N2），由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，这些新亚型可以导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。 两种或者两种以上病毒感染同一个细胞时，可发生基因重组 培养特性 可在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖，红细胞凝集试验检出 在细胞培养中增殖，但不引起明显的病变； 抵抗力：弱 不耐热，对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。 致病性与免疫性 致病性： 传染源：病人或病毒携带者 致病机理：在呼吸道上皮细胞内增殖，病毒不入血 传播途径：通过飞沫、气溶胶经呼吸道在 人群中传播、也可通过手和物体间接传播 所致疾病：流行性感冒（ Influenza ） 常见症状 发热 (38～40