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急性冠脉综合征诊断与治疗 长治医学院附属和平医院 第一部分急性冠脉综合征概述 急性冠脉综合征概述 定义 患者冠脉内不稳定斑块破裂 →大量的促凝物质释放 → 内源和外源的凝血途径导致血栓形成 → 冠脉完全性或不完全性闭塞 → 急性 心肌缺血相关的一组 临床综合征 急性冠脉综合征概述 发病机制 1、不稳定斑块破裂 不稳定斑块多为偏心，脂质坏死的核心大，占斑块体积的40％以上，纤维帽薄弱，易受损伤。当交感活性增加、血压升高、心率变快，心缩力增加、冠脉血流突然增加等诱因出现时，易损斑块的表面可发生破溃 急性冠脉综合征概述 偏心 核大 帽薄 易损 急性冠脉综合征概述 2、冠脉血栓形成 血小板激活 斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放血栓素（TXA2） 进而促进血小板的聚集，使血小板进一步活化 急性冠脉综合征概述 3、冠状动脉的闭塞与次闭塞 冠脉完全闭塞 以红血栓为主，含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓稳定，使冠脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死 冠脉不全闭塞 以白血栓为主，含血小板多， 纤维蛋白少 急性冠脉综合征概述 红、白血栓的差异 主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则形成红色血栓。反之形成白色血栓。 （实际斑块破裂的早期，凝血的瀑布反应就已活化，在白血栓形成过程中，也存在凝血酶的激活）。 急性冠脉综合征概述 当红血栓完全闭塞冠脉，持续时间较长，心电图出现ST段抬高，应当给予积极的介入及溶栓治疗 当白血栓部分闭塞冠脉，ST段可能不抬高或反而下降，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗，高危患者全面评估后也可进行介入治疗 急性冠脉综合征概述 分类 急性冠脉综合征 不稳定型心绞痛 无ST段抬高的急性心梗 ST段抬高的急性心梗以及猝死 慢性心肌缺血综合征 稳定型心绞痛 无症状性心肌缺血 X综合征 缺血性心肌病 第二部分急性心肌梗死诊断理念的变迁 一、急性心梗诊断模式的变迁 AMI诊断的1+1模式 有典型的心肌坏死标记物 （TnI、T或CK-MB）的升降 回落同时具有下列1项 ①心肌缺血的症状； ②出现病理性Q波； ③ST抬高或压低； ④冠脉介入治疗术后; 二、心电图诊断AMI标准的变迁 ST段抬高的传统标准 V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv ST段抬高的新标准 V1-V3ST段抬高≥0.2mv 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv 需要在相邻的两个导联出现。 二、心电图诊断AMI标准的变迁 病理性Q波传统标准 时限≥40ms 振幅≥同导联的1/4R波 病理性Q波新标准 时限≥30ms 振幅≥1mm 需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适 合用在Ⅲ和AVR导联，因为正常时这两个导联可出现 “病理性Q波” 二、心电图诊断AMI标准的变迁 ESC/ACC AMI的ECG标准 三、心电图急性心梗分型的变迁 根据ECG有无Q波 Q波性心梗 无Q波性心梗 根据ECG有无ST抬高 ST段抬高性心梗 （管腔全堵、红色血栓、 溶栓有益） 无ST段抬高性心梗（管腔不完全堵、白色血栓、 溶栓无益） 急性心肌梗死的心电图分期 四、急性心肌梗死心电图分期的变迁 急性心肌梗死（ST段抬高）急性期心电图的再分期 A．超急性期（高尖T波） B．进展期或急性早期（ST段升高） C．确定期心梗（Q波出现） 第三部分：ACS院前救治 历史演变 CCU前时代：卧床、镇静、止痛、观察 CCU时代： 心电监护、除颤、血流动 力学监测 再灌注时代：溶栓、阿斯匹林、PTCA AMI的现代治疗措施 再灌注心肌：争分抢秒 镇静止痛： 最大程度 保护心肌： 联合用药 各种并发症：积极处理 AMI的PTCA治疗 分类: 直接------补救 急诊------择期 单一------联合疗法 急 诊 处 理 心电图 胸部不适或提示STEMI的其他症状，到达急诊室后10分钟内行12导ECG检查 最初ECG不能诊断，仍有症状，每隔5～10分钟连续进行ECG检查或连续12导ST段监测，以检出可能发生的ST段抬高 下壁