AMI的溶栓治疗(已看两遍,较好).ppt

急性心肌梗塞的溶栓治疗 AMI的主要机制 动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂 ST段抬高的心肌梗塞 非ST段抬高的心肌梗塞 既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST段抬高与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别 透壁心肌梗塞 非透壁心肌梗塞 心内膜下心肌梗塞 过去使用。是病理学诊断，却使用心电图判断，与实际情况不一定符合，后被抛弃。 Q波心肌梗塞 非Q波心肌梗塞 也是近年使用的定义方法，实际上在心肌梗塞病人，能否形成Q波是回顾性的，对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义 ST段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状动脉的结果，而ST段不抬高的病人，往往是非闭塞性以血小板为主的血栓形成的结果；两者的治疗方法以及预后也明显不同，ST抬高者尽早行再灌注治疗（溶栓或者直接PTCA），ST段不抬高者不能溶栓，应在有效抗栓治疗的基础上危险分层，据此决定是否进行介入干预。 溶栓的效果 溶栓的效果 发病时间与溶栓病死率降低的关系 ECG表现与溶栓治疗效果的相关性 适应症 持续的缺血性胸痛30分钟以上，含服硝酸甘油后疼痛不能缓解和抬高的ST段未恢复者； 心电图至少有两个相邻导联ST段抬高0.1mv； 距离发病在12小时以内。 AMI溶栓的禁忌症 既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 活动性内脏出血 可疑的主动脉夹层 AMI溶栓的相对禁忌症 不能控制的高血压（BP180/110） 既往脑血管意外 抗凝药（INR≥2-3），已知的出血倾向 近期创伤（2-4周） 头外伤、创伤性CPR、外科大手术 不能压迫的血管穿刺 AMI溶栓的相对禁忌症 急性心肌梗塞高危病人 女性 高龄（70岁） 梗塞史 心房纤颤 前壁梗塞 溶栓治疗（I类） ST段抬高（2个导联0.1mV以上）,时间≤12小时,年龄75岁 束支传导阻滞(影响ST段分析)和提示AMI的病史 评注： 治疗意义较大 前壁心肌梗塞 低血压SBP100 心率100 下壁伴 右室梗塞或 前壁ST段压低 溶栓治疗（Ⅱa类） ST段抬高 年龄≥75 评注: 是否溶栓,风险均大 仍可降低1%死亡率 国际大样本临床试验不同年龄组5周病死率 溶栓治疗（Ⅱb类） ST段抬高，时间介于12-24小时 就诊时SBP180, DBP110伴高危心肌梗塞 评注 进行性缺血性胸痛时间可放宽 血压180/110与ICH风险有关，可先降压或PTCA、CABG 溶栓治疗（Ⅲ类） ST段抬高，时间24小时，缺血性疼痛消失 仅有ST段压低 评注： ST段压低增加出血的危险性 例外：V1-V4导联ST压低可能是后壁损伤电流 溶栓剂的用法 尿激酶150万30分钟 链激酶150万30分钟 重组链激酶150万60分钟 rt-PA 加速给药法 15mg i.v 0.75mg/kg/30min 0.5mg/kg/60min 国内小剂量法 8mg I.v 42mg/90min 冠状动脉再通的间接指征 溶栓开始后2小时内，抬高最显著的导联ST段回降大于50% 胸痛自溶栓开始后2-3小时内基本消失 溶栓开始后2-3小时内 出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改变或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压 酶峰前移.CK-MB峰在发病14小时内或CK16小时内 单独具备2和3不能作为再通标准，临床判断再通的标准简便易行，与造影结果有着很好的相关性。但酶学检查或肌钙蛋白检查是回顾性的，不能更早期的判断溶栓后冠状动脉的开通情况。 临床监测项目1 监测心律、心率、血压 胸痛 出血征象 临床监测项目2 心电图 溶栓前18导联 溶栓开始后3小时内每半小时一次 正后壁、右室、下壁18导联 导联电极位置应固定 临床监测项目3 CK、CK-MB 发病后6、8、10、12、14、16、18、20小时 溶栓治疗的并发症 出血 注意出血并发症，轻度出血表现为粘膜或皮下出血，小量咯血或呕血，黑便，镜下血尿等，一般不需要输血。重度出血发生率约为0.95-1.65%，包括消化道出血需输血者，最严重者为脑溢血，在观察的1023例溶栓治疗者中，脑出血发生率为0.2%，均为致命性 再灌注性心律失常 注意其对血液动力学影响 一过性低血压及其他的过敏反应多见于SK或rSK 应用SK过敏发生率为5.1%；低血压发生率约10% 再闭塞指征 再度发生胸痛，持续大于半小时硝酸甘油不缓解 血清CK-MB再升高 ST再抬高 三条中二条 不同溶栓剂比较 开通率 病死率 脑出血 卒中风险 高龄(65) 低体重(70) 就诊时高血压 使用TPA 开通率GUSTO试验 病死率 ①静脉溶栓的再通率仅为60-80%，且再通后仍有残余狭窄； ②仅50-60%患者溶栓后冠脉血流可达TIMI Ⅲ