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一.名词解释
1.基本病理过程:多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-重吸收增强,使尿液更加成酸性.另外,缺钾时会导致钠水重吸收障碍.综合作用,使得低钾更容易出现反常性酸性尿
高钾血症时,可导致代谢性酸中毒,但伴随的尿液却是碱性的,称为反常性碱性尿。
又称二氧化碳分压,指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。
HCO3- 的量。
16.BE:又称碱剩余,是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。
17.肠源性紫绀:高铁血红蛋白呈棕褐色,故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~
是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为紫绀。
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。
非调节性体温升高,调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍(如体温调节中枢损伤),或散热障碍(鱼鳞病和环境高温所致的中枢等)及产热器官异常(如甲状腺功能亢进)等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动的体温升高。把这类体温升高称为过热 内生致热原是指在发热激活物的作用下,由产致热源细胞产生和释放的。
是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应,当应激原持续作用于机体时,全身适应综合征表现为一动态的连续过程,并可最终导致机体适应能力的耗竭,疾病、甚至死亡,是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。
系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微
循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征 剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化,并导致机体多方面的紊乱与损害,称为
29.无复流现象:指局部血管严重痉挛、阻塞时,相应组织器官缺血(一般缺血40—60分钟),此时如使血管再通,重新恢复血流,但缺血区并不能得到充分的血液灌注,此现象称其为无复流。
又称静脉血掺杂,指病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多,使VA/Q 显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,故称
等压点:在用力呼气时,可以在气道上找到一个点,在这个点上气道的内外压力相等,即跨壁压相等,这个点就称为等压点。 指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg正常人的血清尿素氮为10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高,称为~主要因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加(如感染、中毒、组织严重创伤等)所致。
脑死亡标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等);瞳孔散大或固定;脑电波消失,成平直线;脑血液循环完全停止。(无可能复苏)
细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;经肾失钠-尿钠增多,肾外失钠-尿钠减少。
口渴;有脱水症;细胞内液向外液转移;尿量减少、尿比重增高。
高铁血红蛋白呈棕褐色,故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常氧分压正常。但因Hb数量减少、质改变,血氧容量、血氧含量减少。血氧饱和度正常。随动脉血氧含量下降,动、静氧含量差减少.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移,为调节性体温升高;过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上,发热多因疾病所致,过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致,在发热环节上;发热与致热原有关、过热与致热原无关;在发热机制上,发热有体温调定点上移,过热无体温调定点上移;在发热程度上,过热时体温较高,可高达41℃,发热时体温一般在41℃以下。
简述热休克蛋白的基本功能的基本功能Ca2+转运结合分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响相同:骨骼肌兴奋性降低。 不同:低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小(负值小)→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
l-丢失:剧
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