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(二)、基因转变的类型 1.染色单体转变(chromatid conversion):减数分裂的4个产物中,有一个产物发生了基因转变.所以称染色单体转变,出现6:2(或2:6)的子囊。 2.半染色单体转变(half—chromatid conversion):5:3(或3:5)或3:1:1:3的子囊则表明在减数分裂的4个产物中,有一个产物的一半或两个产物的各一半出现基因转变,称半染色单体转变。因为5:3或3:1:1:3的分离中,基因转变只影响半个染色单体,分离一定发生在减数分裂后的有丝分裂中,所以又称减数后分离。 (二)、基因转变的类型 (三)、基因转变的分子机制 (1)两个杂种分子均未校正复制后出现异常的4:4(或3:1:1:3)的分离。 (1)由于不配对的碱基没有得到修复校正,杂种DNA留到下一次复制。在下一次复制即减数分裂以后的复制中,异源双链DNA复制形成两个不同的等位基因.通过有丝分裂发生分离。减数分裂的4个产物中的两个染色单体的各1/2出现基因转变,即仅仅影响DNA双链中的一条镀,实际只影响两个单体中的半个染色单体,即DNA双链中的各一条链。显然转变的链与未转变的链的分离一定是在减数分裂后的有丝分裂中发生。因而这类基因转变属于半染色单体转变.或减数后分离,子囊袍子的异常分离比为3:1:1:3。 (2) 5:3(或3:5)的分离。 (2)一个杂种分子校正为+,或校正为g时,则发生另一种类型的半染色单体转变,前者修复后出现5:3的分离,后者子囊孢子的异常分离比为3:5, 由图8-8B可见,减效分裂4个产物中的一个产物(第3条染色单体成第2条染色教体)的tA出现转变。由于只影响半个染色单体,所以转变的链与末转变的链将在减数分裂后的有丝分裂中发生分离。 综合上述两种修复情况可见,半染色单体转变是当两个杂种分于都未进行修复校正或一个。 (3) 6:2的分离; (4)正常4:4的分离 (3).两个杂种分子都被校正到+(或g)时,修复后出现6:2(或2:6)的异常分离。这便是出现染色单体转变的起因。 (4).当两个杂种分子都按原来两个亲本的遗传结构进行修复时,则减数分裂4个产物恢复成G—C、G—C 、A—T、A—T的正常配对状态,子囊抱子分离正常,呈现4:4的结果。 三、 转座机理 以细菌的转座子为例 (1) 切开: 转座酶有两种功能:A.识别受体靶点。从5端切开,产生两个粘性末端。B.识别自身两边的IR。3切开。 (2) 接合: 成为共合体 共价链齐头相连,形成两个缺口。 (3) 复制: DNA多聚酶补上缺口,连接酶连接,形成顺向重复序列。 (4) 重组:在特定位点重组。共合体分离成两部分。 转座子是以它的一个复制品转移到另一位置,而在原来位置上仍然保留原有的转座子。 四、转座的一些特性 一、 原核生物的转座因子 二、 真核生物的转位因子 三、 转座机理 四、转座的遗传学效应 第六节 转座遗传因子 转座子(Transposon,Tn):指能将自身插入基因组中一个在序列上无关的新位点的DNA序列。 病毒、细菌、和真核细胞的质粒或基因组中含有转座子。多数转座子在插入新位点的过程中依赖其特异的插入序列去完成。转座子插入后可影响所在位置的基因的表达。 第六节 转座遗传因子 一、 原核生物的转座因子 1、插入序列(insertion sequence) IS因子是自主的单元,每种IS因子在序列上是不同的,但是都有共同的组构形式。每种IS因子都具有短的反向末端重复序列;当IS因子转座时,插入部位外的一段宿主DNA序列倍增,通过比较插入前后靶部位序列,发现了其倍增的本质,在插入的位点上,ISDNA的两侧总有一很微不足道的同向重复序列(在这里同向只表示同一序列的2个拷贝以相同的方向重复,并不是具有2个邻接的重复)。但在未被插入的基因中(启先插入)靶部位只有重复序列的单一拷贝。一些特定IS因子的同向重复序列长度是不变的(转座机子里的一种反映)。同向复复序列的一般长度为9bp。 1、插入序列(insertion sequence) 五十 年代在日本的医院中发现了细菌性痢疾的病原菌对许多抗生素具有抗性 ,还能转移到其他敏感痢疾菌中。对医学是可怕的,对遗传学研究是有意义的,是由抗性质粒引起的。 转座子是一类具有抗性的可移动的遗传因子,它的抗性基因两侧具有 IS因子便于识别和转移。转座子应包括转座子基因和两侧的IS因子。 2.转座子 (Transposon) 复合转座子转座子除了与转座有关的功能外,还携带药物抗性(或其他)标记。这些转座子以Tn和数码来命名。其中一类是由携带药物标记的中央区域和两侧的臂(arms)组成的复合因子(composite ele
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