无创通气在慢性心功能不全中的应用课件.ppt

准备 检查呼吸机是否能正常运转 更换滤网 检查联接管，避免漏气 长时间应用呼吸机，应进行保养 调整呼吸机 初始通气 通气键设定在S键(PSV) 或S/T(PSV/PCV) EPAP：最低位置(2~4 cmH2O) IPAP：6~8 cmH2O IPAP-EPAP?4 cmH2O 联接 联接氧气：将氧流量调节在5L/min左右 固定面罩：使患者感觉舒适 联接：必须最后联接呼吸机 调节－1 原则 使呼吸形式符合呼吸生理 一般30min内达稳定状态 调节－2 逐渐增加IPAP 每次1~3cmH2O 2~6min增加1次 直至呼吸平稳 逐渐增加EPAP 一般至4~10cmH2O 不同疾病不同 IPAP随EPAP同步增加 根据SaO2或PaO2调节氧流量 氧流量不宜过大 调节－3 需FiO2过高(60%) 通气量过大 通气阻力过大 尽早建立人工气道 调节－5 鼻罩 个别或家庭 面罩 大部分 调节－6 避免强令患者闭嘴呼吸 避免患者随医务人员指令呼吸 调节-6 吸气压力和呼气压力斜坡的调节 影响流速、潮气量和人机同步 呼气斜坡不宜使用 选择要点 呼吸机选择 数量 疾病的需求 患者选择 指证 疗效判断 主要是临床表现 其次是动脉血气 难易改善的低氧血症的常见原因 疾病本身 治疗不恰当 氧流量太低 吸氧管的氧气未能有效进入 漏气太多 高压或低压太高 高压或低压太低 * * 急慢性心功能不全的机械通气治疗 肺水肿的常见因素 心功能不全 输液过多 外科手术后 高血压患者 胸腔负压过高 大气道阻塞 气管插管或切开导管过细 潮气量（通气压力）、初始流速不足 严重肺间质病变 胸腔抽液 正常肺泡－毛细血管结构 肺泡毛细血管膜 间质部 毛细血管 肺泡 肺水肿－间质水肿早期 间质轻度水肿、不影响气体交换－气急咳嗽 肺泡毛细血管膜 间质部 肺水肿－间质水肿期 明显水肿，肺泡受压缩小－轻度影响气体交换 肺泡毛细血管膜 间质部 肺水肿－间质肺泡水肿期 肺泡进入液体，明显影响气体交换 肺泡毛细血管膜 间质部 肺水肿的主要病理生理 影响气体交换 低氧血症 胸腔负压显著增加 加重水肿和气体交换障碍 加重心脏后负荷 血压不稳定 心脏后负荷 左心室后负荷＝左心室跨壁压＝心室内压－胸腔内压 正常心室内压≈血压 正常胸腔内压＝-5mmHg 正常左心室后负荷≈血压 胸腔负压显著增加对心脏的影响 显著增加后负荷 不能增加前负荷 胸腔负压与后负荷的关系 正常胸腔负压 后负荷＝血压(100mmHg)－胸腔负压(-5mmHg)＝105mmHg 显著增加的胸腔负压 后负荷＝血压(100mmHg)－胸腔负压(-15mmHg)＝115mmHg 胸腔负压导致后负荷增加10mmHg 后负荷与心输出量的关系 后负荷下降－心输出量增加 后负荷 心输出量 胸腔负压与前负荷的关系 低水平的胸腔负压 前负荷随胸腔负压的增大而增加 高水平的胸腔负压 随胸腔负压的增大前负荷维持不变 胸腔负压与回心血流量的关系 胸腔负压的显著增大将导致胸腹交界部位静脉的塌陷－限流效应 胸腔负压 回心血流量 限流效应 前负荷与心输出量的关系 低水平 心输出量随前负荷的增加而增大 高水平 心输出量保持稳定 前负荷 CO 胸腔负压显著增大 前负荷基本不变、后负荷显著增大 心输出量下降 肺水肿加重 气体交换障碍进一步加重 机械通气的作用－1 肺泡内压增加 胸腔和间质负压下降 肺水肿减轻 改善气体交换 机械通气的作用－2 胸腔负压适当下降 后负荷等值下降 如从胸腔负压从-15mmHg降至-5mmHg，后负荷下降10mmHg，而无需血压下降。 回心血流量和前负荷无明显影响 心输出量增加 血压改善 舒张期心室充盈量下降 冠脉供血改善 机械通气的作用－2 比强心剂和利尿剂作用快且安全 比扩血管药物安全 扩血管药物降低后负荷以降低血压为代价，应用不当还可降低心输出量 通气方式 首选经面罩机械通气 患者神智清，容易配合面罩通气 迅速改善心功能 比较容易改善气体交换 通气时间短 人工气道的选择 心电活动严重不稳定，如急性心肌梗塞伴严重心律失常 严重低氧血症 出现高碳酸血症 严重合并症，如严重创伤、大手术 应用镇静－肌松剂抑制呼吸道分泌物的引流 通气模式和参数 首选PSV+PEEP SP从5~6cmH2O开始，3~6分钟增加1次 PEEP从0~4cmH2O逐渐增加至6~10cmH2O 达稳定呼吸状态为合适 撤机 逐渐撤机 突然撤机容易导致后负荷再次增加和肺水肿再次发生 撤机失败 慢性心功能不全 特点 心功能不全 前负荷很高 心肌本身功能很差-对药物反应差 体循环小血管收缩 肾功能差-利尿差 血压低，扩血管治疗反应差 1/3~1/2合并中枢性或阻塞性睡眠呼吸暂停 机械通气作用 同前 改善呼