甲旁减与低钙血症幻灯片课件.ppt

甲状旁腺功能减退与低钙血症 第三军医大学西南医院 内分泌科 甲状旁腺的解剖 一、甲状旁腺激素（PTH） 甲状旁腺主细胞分泌 调节血钙水平的最重要激素，升高血钙和降低血磷 甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节 血磷升高、血钙降低刺激PTH的分泌 甲状旁腺激素的作用 1,25-(OH)2-D3对钙磷的调节作用 生成：7-脱氢胆固醇? VD3 ? 在肝羟化成25-羟维生素D3 ? 在肾羟化1, 25-(OH)2-D3 作用： 1. 促进生成钙结合蛋白，加强小肠对钙的吸收，同时也促进磷的吸收 2. 对骨钙动员和骨盐沉积有作用，总的效应使血钙升高 3. 促进肾小管对钙磷的重吸收 降钙素（CT)对钙磷的调节作用 甲状腺C细胞分泌的肽类激素 生物学作用 降低血钙和血磷，对成人作用小，对儿童作用明显，骨是其主要的靶器官 对骨的作用：抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，钙磷沉积增加，血钙与血磷含量下降， 对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收 钙磷代谢与调节激素 降钙素(CT)/ PTH/ 1.25-（OH）2D3 一起构成了对血液中离子钙瞬间和慢性调节系统，并借助骨骼、肾脏和肠道实现这种调节，使血中的钙浓度维持在一个非常狭窄的范围内，保持机体内环境的相对稳定。 低钙血症(hypocalcaemia) 是指各种原因所致的甲状旁腺激素(PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。 主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 低钙血症的主要病因 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性) 甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型 甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 分 类 ①继发性甲旁减 ②特发性甲旁减 ③低血镁性甲旁减 ④新生儿甲旁减 ⑤假性甲旁减 ⑥假-假性甲旁减 ⑦假性特发性甲旁减 急性钙离子化合或沉积 急性高磷酸盐血症 挤压伤伴肌细胞坏死 急性肿瘤细胞溶解 胃肠道补充磷酸盐过多 急性胰腺炎 输入含枸橼酸的血液 骨矿化过快 骨饥饿综合征 成骨细胞性转移 维生素D缺乏患者维生素D治疗早期 急性胰腺炎低钙血症的机制 国外许多学者先后提出了 皂化理论：大量的钙被胰腺周围的脂肪坏死区域脂肪酸结合产生“皂化作用“ 低白蛋白血症：重症急性胰腺炎患者白蛋白的大量丢失和消耗常常伴有明显的低蛋白血症 钙内环境稳定调节失常：PTH 分泌降低，降解增加 游离脂肪酸增加：血循环中游离脂肪酸一白蛋白复合物的形成结合了大量钙，降低血钙浓度，体外实验证明游离脂肪酸能增加白蛋白与钙的结合，降低血钙 维生素D缺乏的病因 摄入不足 日照不足、 围产期缺乏 、 摄入过少、 生长过快、素食 吸收障碍 小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除 代谢异常 肝：（25OHD3合成减少或代谢增加） 肾： 慢性肾功能不全 ，1,25(OH)2D3合成减少 药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥 合成减少或外周抵抗（先天性） VDDRI： 1α-羟化酶活性降低 VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3 抵抗 维生素D缺乏性骨软化症的特点 骨软化症的临床特征 低血钙、低尿钙为主 可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高) 碱性磷酸酶升高 常伴继发甲旁亢（PTH升高) 根据病史一般都能找到原发病因 补充活性维生素D3治疗效果很好 甲旁减的病因 （一） 甲状旁腺破坏 ： 手术，放疗，代谢病，炎症，癌等 （二） PTH生成或分泌被抑制：高钙，镁缺乏， 镁过高，酗酒，药物如铁铝结合物，某些抗癌药 （三）血循环中拮抗PTH的物质：PTH抗体，降钙素，糖皮质素，前列