心脏骤停与心肺脑复苏.docVIP

第五章 心脏骤停与心肺脑复苏 三、延续生命支持 PLS 的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治，即除了积极进行脑复苏，应严密监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，一旦发现异常立即采取有针对性的治疗。 （一）脑完全性缺血缺氧的病理生理 心脏骤停时因缺血、缺氧，最易受损的是中枢神经系统。复苏的成败，在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。临床数据表明，心脏骤停病人恢复自主循环后1/3未能得到脑复苏而死亡，1/3长期存活者可遗留运动、认知障碍，其中仅1%~2%能生活自理。近年来对于心脏骤停后神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床专家的关注。一项临床统计资料值得重视，经“复苏存活”而住院、但最终死亡的病人，由于明显的神经系统损伤者占59%。 心脏骤停缺氧首当其冲是对脑的损害。脑组织缺氧量高，能量储存少，无氧代谢能力有限。因此，脑组织对缺氧很敏感，在正常体温下，心脏停搏3~4分钟，即可造成“不可逆转”的脑损伤。脑复苏是复苏的最终母的，直接关系到整个复苏的研究成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提示了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。 缺氧对脑组织造成的损害：①脑血管自动调节机能丧失，脑血流量减少；②微血管管腔狭窄，微循环灌注受限；③脑细胞代谢紊乱、脑水肿；④二氧化碳蓄积，渗透压升高，加重脑水肿。有的学者将复苏后的脑损伤称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：①充血期，这是最初很短暂的时期，灌注可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。②低灌流期（无再灌流期），经过充血15~30分钟后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18~24小时。③后期，低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救是否及时所采取的措施是否得当有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷，甚至脑死亡。 （二）脑复苏 1.治疗措施 （1）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高与正常水平，已恢复脑循环和改善周身组织灌注，同时应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。 （2）呼吸管理：大脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍呼吸的重要因素。因此在心脏骤停开始应及早加压给氧，以纠正低氧血症。应用呼吸机过度通气，使PaCO2降低，从而使脑小动脉平滑肌收缩，脑血容量缩减，有利于防止颅内压升高及“反跳”现象。一般采用中等程度控制过度换气。纠正低氧血症和过度换气对缺氧性损伤的恢复，保证脑组织充分供氧是非常必须的。 （3）降温：脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率约增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，而低温对心脏骤停复苏后的病人可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效,而且损害作用也较小.正常脑组织中,脑部温度每降低1℃,大脑代谢率可降低7%。 1）降温开始时间：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，是循环停止后的最初5分钟。因此降温时间越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽降温。 2）降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温（肛表或鼻腔温度）降低至亚冬眠（35℃）或冬眠（32℃）水平。脑组织温度降至28℃，脑电活动明显呈保护抑制状态，但体温降至28℃易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重点降温法。降温可保护缺氧的脑组织，停止颅内充血（或出血）。脑部的温度每降低1℃，颅内压下降5.5%。脑水肿病人要求在30分钟内将体温降至37℃以下，在数小时内达到预期降温目的。 3）降温持续时间：持续时间根据病情决定，一般需要2~3天，严重者可能要一周以上。为了防止复温后脑水肿反复和脑耗氧量增加而加重脑损害，故降温持续至中枢神经系统皮层功能开始恢复，即以听觉恢复为指标。然后逐步停止降温，让体温自动缓慢上升，决不能复温过快，一般每24小时体温提升1~2℃为宜。 4）降温方法：①物理降温：除在颈部两侧、前额、腋下（两侧）、腹股沟（两侧）应用冰袋降温外，还必须在