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病理学课程辅导 一、病理学的任务和内容 病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、转归、结局的一门医学基础学科。 疾病是是在病原因子的作用下机体有关部位所发生的形态结构、代谢、功能的变化。病理学就是应用科学的方法研究疾病发生、发展和转归的规律、从而阐明疾病的本质，为防治疾病提供理论依据。病理学包括总论和各论两部分内容。总论研究细胞和组织的适应、损伤与修复，局部血液循环障碍，炎症和肿瘤等基本病理变化，也就是疾病的普遍规律。各论，介绍各系统常见的病因、发病机制、病变及其发生、发展的特殊规律。学好总论是学习各论的必要基础，学习各论必须联系、运用总论的知识，两者之间有着密切的内在联系。 二、病理学在医学教学的作用 病理学是基础医学和临床医学之间的桥梁学科。解剖学、组织胚胎学、生理学和生物化学等基础医学课程研究正常人体形态结构、代谢、功能及其调节机制，是学习病理学的先行学科。一名医学生毕业后从事医疗事业水平的高低，也与病理知识掌握的好坏密切相关，只有那些对疾病的病因、发病机制、病理变化等有深刻理解、融会贯通的医学生才能成为高水平的临床医生。 三、病理学的研究方法 （一）尸体解剖 对死亡的遗体进行病理解剖是病理学的基本研究方法之一。 （二）活组织检查 从患者活体采取组织进行病理检查，以确定诊断，称为活组织 （三）动物实验 在适宜动物体内复制某些人类疾病的模型，以了解该疾病或某一病理过程的发生、发展。 （四）组织培养与细胞培养 （五）其他技术在病理研究中的应用 第一章 组织的损伤与修复 第一节 组织的损伤 组织细胞的物质代谢障碍在形态学上的异常表现称为组织的损伤。主要表现为萎缩、变性和坏死等。萎缩与变性一般是可逆性变化，而坏死则是不可逆性变化。 一、萎缩； （一）概念：发育正常的器官、组织或细胞，其体积缩小称为萎缩，（atrophg）。器官的萎缩是由于实质细胞体积变小或细胞数目减少，或二者兼有。先天性发育不良的器官体积缩小称发育不全或不发育。 （二）原因和类型：任何病因导致细胞分解代谢大于合成代谢将引起器官、组织或细胞萎缩，常见病理性萎缩有；①营养不良性萎缩②血管性萎缩③神经性萎缩④压迫性萎缩⑤废用性萎缩⑥内分泌性萎缩。 （三）病理变化：萎缩器官体积缩小，颜色变深，萎缩同时伴有间质结缔组织增生，质地较坚实。实质细胞浆减少，体积变小或数量减少。在萎缩的肝细胞、心肌细胞及肾上腺皮质细胞胞浆内常见有黄褐色颗粒状脂褐素。 二、变性： 由于组织细胞代谢障碍而引起的细胞或细胞间质内出现一些异常或正常物质的数量显著增多称为变性（degeneration）。发生变性的组织和细胞功能一般降低。通常变性为可逆性病变，而严重者发展为坏死。 （一）混浊肿胀（颗粒变性） 混浊肿胀简称浊肿，是最常见的一种轻度变性。好发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞等。通常为细胞轻度损伤的表现。引起浊肿常见原因为感染（如各种传染病及败血症）、中毒（如砷、磷中毒）、缺氧（如血液循环障碍）及高热等。在上述因素作用不，细胞内线粒体受损，ATP生成减少，造成细胞供能不足，细胞膜的钠-钾泵功能不能维持、导致细胞内钠和小增多；或是由于细胞膜直接受损，使其通透性增高所致，故有人称这种变性为细胞水肿。 病理变化：肉眼观，器官体积肿大，包膜紧张。切面隆起，边缘外翻颜色苍白，无光泽。光镜下细胞体积增大，胞浆内出现许多细小的伊红染色颗粒。电镜检查证明胞浆内颗粒乃肿胀的线粒体和扩张的内质网。 浊肿时，组织、细胞的功能降低。病因消除后，细胞能量代谢恢复。浊肿便消失。若病因持续作用并不断加强，则可发展为坏死。 （二）脂肪变性 正常情况下，除脂肪细胞外，其它细胞在光镜下大多仅见或仅少见少量脂滴，如果这些细胞的胞浆内出现脂滴或数量增多时称为脂肪变性，简称脂变。 脂肪变性多发于感染、中毒、缺氧等情况下。发生机理复杂，涉及脂肪酸的氧化和蛋白合成等许多代谢过程。 病理变化：肉眼观，脏器体积增大，质软，切面淡黄，切面有油腻感。光镜下，细胞体积肿大，胞浆内含有大小不等的脂肪滴，在常规切片上，这些空泡用苏丹染色呈桔红色，若用锇酸染色呈黑色，有时细胞核被推到一侧。 心肌脂肪变性常见于严重贫血。其体积轻度增大，在心内膜下可见平行的黄色条纹和红色心肌相间，似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。 （三）玻璃样变性 在组织或细胞内出现均匀一致，半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变性，亦称透明变性。主要见于结缔组织、血管壁，有时也在细胞内出现。尽管在不同的情况下形成机制并不相同，但在光镜下均出现伊红染色、均质、无一定结构的物质。 （四）纤维素样变性 发生在间质胶原纤维和小血管壁的一种变性和坏死，又称纤维素样坏死。病变部位组织结构消失，变成一片边界不清的颗粒状、索条状或小块状深红染的无结构物质，镜下颇似