第10章弧菌属..pptVIP

发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 第11章 弧菌属（Vibrio) 是一群弯曲呈弧形、运动活泼的G-菌； 菌体一端的单鞭毛； 分布广，水中最多； 致病性弧菌中以霍乱弧菌、副溶血性弧菌 最常见。 V.cholerae 霍乱弧菌（V.cholerae) 是烈性传染病霍乱的病原体。 1817年以来，发生过7次大流行（O1群）。 1992年发现一个新的流行株O139群，首次在印度发生，沿孟加拉湾和孟加拉一些城市出现， 死亡230人。并很快传遍亚洲、欧洲和美国。 O139群霍乱 我国于1993年5月在新疆柯坪县发生O139群霍乱病例，报告病例165例，死亡4例。在喀什、和田等地发生流行，估计发病9060例，死亡127例。 近年，我国有20多个省市地区报告O139病例，沿海、内陆均有发生。环境标本和某些进口海产品中的O139群霍乱弧菌的分离率不断增高。 V.cholerae 1993-2002年我国报告O139霍乱的省市区和病例数 V.cholerae 一、生物学性状 1、形态染色 中等大小G-弧菌， 有单鞭毛和菌毛， 有些有荚膜(O139)， 运动活泼。 V.cholerae 电镜下形态 V.cholerae 2、培养 嗜碱性： 碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板，pH8.8～9.0 温度范围宽（18～37℃）； 可在无盐环境中生长。 V.cholerae 3、抗原结构与分型 根据O抗原分155个血清群 O1、O139引起霍乱 O1群：根据菌体抗原组成分三个血清型(用O1单抗) 小川型 Ogawa （A、B） 稻叶型 Inaba （A、C） 彦岛型 Hikojima（A、B、C） 根据表型差异分二个生物型 ①古典生物型 ②EL-Tor生物型 V.cholerae O139 10% 10% 32% 稻叶 3% 67% 59% 小川 87% 6% 9% 2000 2001 2002 2000-02年报告病例中菌株组成（小川 、稻叶、O139） V.cholerae 根据表型差异分二个生物型： 鸡红细胞凝集试验 古典生物型 EL-Tor生物型 V.cholerae 4、EL-Tor生物型和非O1群比古典生物型 抵抗力强; 对热、酸、消毒剂敏感; 但在水中存活1～3w或更久。 V.cholerae 多粘菌素敏感试验（古典生物型） V.cholerae 二、致病性 1、致病物质 ①霍乱肠毒素：致泻毒素中最强烈的毒素。 组成有： A亚单位：毒性亚单位。在细胞内发挥 毒性作用前被酶解为A1和A2。A1通过活化 Gs（为腺苷环化酶的一部分），使cAMP水平 升高，致使细胞分泌亢进，导致严重吐泻。 V.cholerae B亚单位：结合亚单位，能与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 V.cholerae ②鞭毛（运动、穿过粘液层） 菌毛（粘附定植粘膜表面） ③0139群还具有荚膜和特殊LPS毒性决定簇。 抵抗杀菌物质、促进粘附等。 V.cholerae 2、所致疾病 霍乱（O1群、O139群） 是我国甲类法定传染病。 ①传染源：病人、无症状感染者 （1:10～100） ②传播途径：粪-口。 V.cholerae V.cholerae 穿过肠黏膜的黏液层 在小肠的碱性环境下大量繁 殖，并产生霍乱肠毒素 V.cholerae 食入病原菌，粘附于小肠粘膜、繁殖、产毒 致肠液大量分泌引起剧烈呕吐、腹泻（米泔水样） 失水、电解质丢失、酸中毒、低容量性休克及肾衰 死亡率高 （及时补液及电解质，死亡率可1%） ? V.cholerae V.cholerae