脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变与血脂水平的关系研究.docVIP

脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变与血脂水平的关系研究 　　【摘要】 目的：探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变与血脂水平的关系。方法：选取笔者所在医院收治的45例脑梗死患者设为脑梗死组，另选取同期收治的45例非脑梗死患者设为对照组，并根据有无颈动脉粥样硬化斑块将脑梗死组患者分为有斑块组和无斑块组两个亚组，分别测定所有受试者的TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA、ApoB等指标水平。结果：脑梗死组患者颈动脉粥样硬化斑块的检出率为77.8%（35/45），明显高于对照组的22.2%（10/45），差异有统计学意义（P0.05）；脑梗死组TG、LDL-C、ApoA、ApoB水平均高于对照组，而HDL-C水平则明显低于对照组，差异有统计学意义（P0.05）；脑梗死组患者中有斑块组TG、LDL-C、ApoA、ApoB水平均明显高于无斑块组，而HDL-C水平则明显低于无斑块组（P0.05）。结论：血脂水平紊乱与脑梗死颈动脉粥样硬化斑块密切相关。 　　【关键词】 脑梗死； 颈动脉粥样硬化斑块； 血脂 　　中图分类号 R743 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）12-0063-02 　　动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心脑血管疾病发生的病理基础，也是缺血性脑血管病发生发展的独立危险因素[1]。有研究表明由AS引起的血栓栓塞、颈动脉闭塞是导致脑梗死的主要病因，而在临床上常将颈部AS作为预测脑梗死发病的重要指标[2]。在动脉粥样硬化的多种危险因素中，血脂异常是最受到重视的因素之一，各种脂类成分在动脉粥样硬化形成与进展中起到重要作用[3]。本研究旨在探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变与血脂各成分的关系，现将研究结果报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2011年2月-2013年5月笔者所在医院收治的45例脑梗死患者设为脑梗死组，其中男31例，女14例，年龄36～73岁，平均（59.8±10.4）岁。所有患者均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[4]，并经头颅CT或MRI检查确诊；同时根据超声检查显示有无颈动脉粥样硬化斑块的结果将脑梗死组患者分为两个亚组，即有斑块组和无斑块组。另选取同期收治的45例非脑梗死患者设为对照组，男30例，女15例，年龄35～75岁，平均（59.4±10.7）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 颈动脉超声检测方法 　　采用Phillips IU22型彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查，探头频率为7.5～12 MHz。检测结果显示颈总动脉内膜-中膜厚度（intima-media thickness，IMT）1.0 mm为正常；IMT 1.0～1.2 mm为增厚；IMT≥1.3 mm则诊断为动脉粥样硬化斑块[5]。 　　1.3 血脂测定方法 　　抽取清晨空腹肘静脉血4 ml，30 min内离心、分离血清后采用日立全自动生化分析仪及相应试剂进行测定，测定指标包括血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）。 　　1.4 统计学处理 　　所得数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 动脉粥样硬化发生率比较 　　脑梗死组患者检出颈动脉粥样硬化斑块35例，检出率为77.8%（35/45）；对照组检出颈动脉粥样硬化斑块10例，检出率为22.2%（10/45）；两组检出率比较差异有统计学意义（P0.05）。 　　2.2 脑梗死组与对照组血脂水平比较 　　脑梗死组TG、LDL-C、ApoA、ApoB水平均高于对照组，而HDL-C水平则低于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。详见表1。 　　2.3 脑梗死组中有斑块者与无斑块者血脂水平比较 　　脑梗死患者中有斑块组TG、LDL-C、ApoA、ApoB水平均高于无斑块组，而HDL-C水平则低于无斑块组，差异有统计学意义（P0.05）。详见表2。 　　3 讨论 　　颈AS是脑梗死最重要的危险因素之一，一方面颈动脉系统是颅脑血供的主要来源，动脉内膜是AS的最先受累部位，颈动脉内膜斑块的形成、血管内膜增厚使得官腔部分变窄、血流动力学改变后引起缺血缺氧，造成狭窄远端血流低灌注，导致缺血发作[6]；另一方面斑块发生破裂时其胶原纤维及脂质成分暴露，激活凝血反应引起血栓，而不稳定斑块脱落后引起血管阻塞进一步促进脑梗死的发生[7]。颈动脉超声在诊断及评估颈AS方面具有很高的准确性