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获得性出血性疾病2 血小板减少症 血小板计数低于100*109占25-38% 计数低于10*109占2-3%。 原因 1、药物诱导的血小板减少 2、妊娠合并血小板减少 3、输血后紫癜 4、血行性感染 1、药物诱导的血小板减少 （1）肝素（包括普通肝素和低分子肝素）诱导的血小板减少症。 （2）、其他药物导致的血小板减少症，发生率低于肝素，通过免疫机制或非免疫机制导致血小板减少症。有万古霉素、氢氯噻嗪、复方新诺明、阿司匹林类、卡马西平、西咪替丁等； 治疗： 停用所有可疑药物，多数药物导致血小板减少在停用后科自行恢复正常。 如不能，可首先停用血小板减少1周内最可能可疑药物。 如无法停用可找其他类别有效药物替代。 仍不行只能输注血小板支持直到可停用此药。 输注丙种球蛋白、激素对免疫导致的血小板减少恢复、减轻出血有一定作用。 2、妊娠合并血小板减少： （1）妊娠血小板减少症：一般在70*109以上，占70%，孕晚期出现，产后6周恢复正常，无需治疗。 （2）各种妊娠高血压疾病：占20%，包括HELLP综合征、妊娠急性脂肪肝、血栓性血小板减少性紫癜。 （3）妊娠特发性血小板减少性紫癜（ITP）：占5%,80%为慢性，无出血，20%有轻微出血，与妊娠无关，之前就有。 治疗 血小板50*109以上或妊娠早、中期血小板30-50*109之间无出血表现可观察。 若血小板小于30*109或妊娠晚期30-50*109之间，或无论血小板为多少，有出血表现，应治疗。 治疗：激素、丙种球蛋白、输注血小板，自然分娩血小板下限为30*109。 3、输血后紫癜 是输血引起的急性、免疫性和暂时性血小板减少综合征。有妊娠和输血史病人易发，约在输血后1-2周内发生，可在12-24小时突然下降10*109以下。在输注血小板时发生反应寒战、高热。 治疗 激素、丙种球蛋白、输血等。 4、血行性感染： 与DIC和免疫性血小板破坏增多有关外，还存在嗜血细胞增多有关，血清铁蛋白、乳酸脱氢酶增高更明显，死亡率高。 血小板功能异常 危重症时，血小板功能异常大多与血小板减少和(或）同时发生。 1、抑制血小板功能药物，是最常见原因：阿司匹林（抑制一周）、糖皮质激素、波立维、氨茶碱、肝素、青霉素和头孢菌素类、羟乙基淀粉和右旋糖酐、溶栓药。还有：硝酸甘油、硝普钠、硝苯地平等。 2、体外循环： 3、抗血小板抗体： 4、原发血液病：急性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合症。 治疗 首先停用或换用其他药物，有的作用消失缓慢，若与严重出血可以输注血小板和给予抗纤维溶解药。 不主张无出血的患者预防输注血小板。 凝血功能异常 1、肝素过量 2、维生素k缺乏： 3、香豆素类抗凝药过量： 4、鼠药中毒： 5、肝移植： 6、获得性抗凝物质： 1、肝素过量 普通肝素和低分子肝素，PT、APTT、TT都可延长。 普通肝素平均半衰期1-2小时，停药后作用持续4-6小时。 在炎症急性期其清除速度增快，过量引起出血量不大仅停用就可，偌大根据可能存在体内肝素量以1:1鱼精蛋白中和。 低分子肝素半衰期长，肾功能不全要减量。 注意事项 掌握禁忌症：颅脑脊髓手术、脑出血、严重高血压、活动溃疡病、严重肝、肾、心功能不全、血小板严重减少等情况下应慎用； 尽量采用持续静脉输注给药，而不宜采用分次给药方式，以APTT检测抗凝效果，尽量不合用阿司匹林。 肝素抗凝期间不肌注。 2、维生素k缺乏 FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成需要维生素k，特征性PT延长。胆道梗阻，无论是肝内还是肝外都可引起维生素k缺乏。注射10-20mg维生素k1可在12-24小时纠正维生素k缺乏出血，紧急时可输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物（含FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。 正常使用广谱抗生素患者，一周需补充维生素k15-10mg，禁食达数日以上的患者因为易出现维生素k缺乏应经肠外途径给予维生素K，尿毒症或恶性疾病的患者仅由于摄入不足便可出现维生素K缺乏，也应适量补充。 严重出血患者禁忌肌注，可静点，因为维生素K有出现变态反应的可能，静脉输注速度要慢。 香豆素类抗凝药过量 华法林拮抗维生素k依赖的凝血因子活性降低，监测INR2-3之间。 过量导致出血： 轻度停药至INR2-3之间，严重出血如内脏出血和颅内出血，应立即拮抗华法林的抗凝效应恢复止血功能，可输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物（含FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），并同时静脉给予维生素k10 mg。 没有出血的华法林过量，如INR＜5，可仅停用或降低华法林剂量至INR2-3之间。 如INR5-9之间可停用华法林，待INR降至期待区间回复给药。 如有严重出血危险，可静脉给予小剂量维生素k1-2.5mg，加速INR回落。如INR大于9，可口服维生素k5-10 mg（INR多在