心脏骤停后治疗教学课件.ppt

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内环境监测与管理 血清钾、肌酐 原理:避免低钾或高钾血症,监测急性肾损伤。 维持K+ 3.5~5.5 mEq/L; 有指征即肾脏替代治疗。(ClassⅡb) 避免低渗液体 原理:可能会增加水肿,包括脑水肿。 脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。 可能的脑保护措施 处理方式 神经学预后 处理癫痫发作 持续监测EEG:识别昏迷状 态下的潜在发作 抗惊厥药:硫喷妥钠、地西 泮、硫酸镁 无临床证据表明能改善存活者神经学预后 神经保护药物 辅酶Q10、尼莫地平、糖皮质激素、地西泮等 尚处实验室阶段,无临床证据 低温治疗 降低核心体温至32℃~34℃,持续12~24 h(ClassⅠ) 多项前瞻性、随机对照临床研究表明能改善神经学预后 欧洲多中心、随机对照研究 奥地利多中心、随机对照研究 低温改善心脏骤停患者长期存活率 适应症与禁忌症? 治疗时机? 降温技术? 寒战预防? 并发症? 复温? 适应症 禁忌症 低温治疗 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. 治疗时机:心脏骤停后尽早实施; 靶目标温度:2~6 h内降至32℃~34℃; 持续时间:12~24h。 低温治疗的理想温度曲线 Lu S et al. Stroke, 2006. 低温诱导 低温维持 复温 福州总医院麻醉科 Dongfang Hospital 福州总医院麻醉科 Dongfang Hospital 心脏骤停后综合征的治疗 重症医学科 李波 ICU心跳骤停原因与类型 Critical care, 2001 心肺复苏的生存链 生存链各环节协同是心脏骤停(CA)成功复苏保证! 55%-67% Mortality Redman, Am Heart J 2010 ROSC患者预后并未改善,24 h内死亡率达55%-67%,出院存活率仅20%; 心脏骤停后治疗(PCAC)体系的提出明显改善预后和出院存活率。 心脏骤停 后治疗 (PCAC) 心脏骤停后病理生理变化 心脏骤停后治疗 心脏骤停存活者的预后及评估 — —Negovsky VA. The second step in resuscitation-the treatment of the ‘post-resuscitation disease’. 1972. ROSC后机体又进入由全身缺血-再灌注损伤引起的病理生理状态,称之心脏骤停后综合征(post-cardiac arrest syndrome, PCAS)。 心脏骤停后病理生理变化 Weisfeldt ML. JAMA 2002 No Flow Lwo Flow Post-CPR ROSC Cardiac Arrest CPR 氧储备耗尽 氧代谢停止 复氧诱导的生化反应 细胞能量(ATP)储备耗竭 心脏骤停后病理生理变化 循环停止 氧储备耗尽 细胞能量 (ATP)储备耗竭 复氧诱导的生化反应 细胞功能停止 细胞膜和泵功能衰竭: 钙内流 乳酸酸中毒 FFA产生 氧化应激 氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性: 脂过氧化 细胞坏死 凋亡 内脏损害: 内毒素释放 炎症反应 Mongardon N, et al. Annals of Intensive Care, 2011. 心脏骤停综合征的病理生理 脑损伤 心肌损伤 全身性缺血-再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病 Neumar RW, et al. Circulation, 2008. 心脏骤停综合征的病理生理 脑损伤 心肌损伤 全身性缺血-再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病 Neumar RW, et al. Circulation, 2008. Sundgreen C, et al. Stroke, 2001. 心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移,低血压易加重脑缺血。 复苏后脑血流自动调节功能的变化 Significance of arterial hypotension after resuscitation from cardiac arrest. —— Trzeciak S, et al. Crit Care Med, 2009. ROSC后低血压(MAP<60 mmHg或SBP<90 mmHg)患者,预后不良; 血压过高可加重脑水肿; ROSC后理想的MAP为65~90 mmHg 心脏骤停综合征的病理生理 脑损伤 心肌损伤 全身性缺血-再灌注损伤 心脏骤停的原发疾病 Neum

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