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1、COPD为什么代碱？ 1）COPD患者由于存在慢性高碳酸血症，故机体以代谢性碱中毒来代偿酸血症，表现为剩余碱(BE)升高，PH值相对正常。这种代偿性碱中毒常属低钾低氯性碱中毒。 2）当采用机械通气等手段有效地降低了血中二氧化碳水平时，体内存在的代谢性碱中毒未及时纠正，PH将显著升高。 3）人体对酸中毒尚有一定耐受能力，但对碱中毒耐受性差。代谢性碱中毒会引起脑血管、冠状动脉等脏器血管收缩、血流减少；碱中毒时氧离曲线左移，导致血液向组织释氧障碍；代谢性碱中毒还是自主呼吸的强力抑制因素之一，对COPD患者应用机械通气，常需尽快改换为辅助通气模式，包括压力支持模式(PSV)。这些辅助模式需要患者有良好的呼吸触发能力，而代谢性碱中毒的存在将严重抑制患者的自主呼吸，出现呼吸触发不足，特别是在夜间睡眠中易出现呼吸频率过低，以至不能接受低频率同步间歇强制通气(SIMV)和/或PSV模式的现象，严重延缓撤机过程。 3）对COPD使用机械通气时，除需注意不宜使二氧化碳分压下降过快和过多外，及时而足量地补充氯离子和钾离子以纠正低钾低氯性碱中毒(不一定表现为血浆中钾和氯离子浓度降低)，对于防止出现碱血症和自主呼吸抑制现象，顺利进行撤机具有重要作用。补钾主要依靠补充氯化钾，而补氯的办法主要是静脉给予盐酸精氨酸，它既可补氯，又可直接对抗碱中毒，其剂量一般在40～120g/d，BE越高，剂量应越大。 2、HAP常见病原体 1）早发：类似CAP。常见的病原菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支、衣原体、病毒等。 2）晚发：常见，G- 杆菌：绿脓、肺炎克雷白、鲍曼不动杆菌，G+ 球菌：金黄色葡萄球菌（MRSA）。不常见：真菌、军团菌、厌氧菌和病毒。 治疗：取得下呼吸道标本了解病原；经验性广谱抗生素治疗；72小时内一般不更改药物； 疗程：10-14d，肺脓肿：4-8w 3、保护性肺通气 呼吸机所致肺损伤的种类: 　 1）肺容积伤:有研究表明高容量通气能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。ALI/ARDS患者广泛存在的肺不张和肺水肿使肺脏的有效充气容积明显减少，甚者仅达正常肺容积的25%。此时尽管仅给予中等潮气量(10～12ml/kg)机械通气治疗，但由于肺内的各不同区域之间存在顺应性差别，必然使萎陷重的肺区域通气量少，而损伤较轻的肺区域产生过度扩张，结果使通气良好肺区域可能承担相当于对健康肺给以约40～48ml/kg 潮气量。容积损伤是VILI的直接原因。 　2）肺气压伤:包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等。气压伤的发生机制为:肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂。 　3）肺萎陷伤:肺损伤病人呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤。 4）肺生物伤:上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，活化炎性细胞释放炎症介质，由此激发的炎症反应造成肺组织损伤。 鉴于上述在ARDS通气治疗中出现的问题，肺保护性通气治疗技术应运而生，并逐渐为大家接受。 保护性肺通气策略： 　1 潮气量以往呼吸机潮气量的设置为大于10～15ml/kg，肺保护性通气将潮气量设为6～8ml/kg，或尽量使平台压不超过30～35cmH2O。　　2） PEEP:　　PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。PEEP可保持肺在呼气末的开放，使肺泡在较高的功能残气位开始扩张，从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩，极大地减小因剪切力造成的肺损伤。PEEP的设置无固定数值。在实际应用时，应选择最佳的PEEP。可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量(DO2)、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予8～12 cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调。　　3）允许高碳酸血症在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症(PHC)。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂;而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。另外，在实施PHC策略时应注意P