PCI与心梗一包药-1.pptVIP

心梗病人为什么要服用心梗一包药？（替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片） PCI与心梗一包药 急性心梗病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死. 急性心肌梗死的病理生理 心肌在缺血缺氧的情况下，酵解葡萄糖增强，产生大量乳酸，形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面，产生的ATP远远少于正常有氧分解，能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源，而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能，在血液动力学上，表现心排血量降低，左心室充盈压升高，临床表现为心力衰竭和心源性休克。 　　心肌严重缺血时，膜电位明显降低，促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动，随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律，常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致，造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在，易引起折返性室性心动过速。 血栓形成 粥样斑块的形成与破裂 四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄 VLDL和LDL颗粒 VLDL: very low density lipoprotein, 极低密度脂蛋白，由肝脏合成，其中甘油三酯含量约55%， 胆固醇含量为29%。LDL; low density lipoprotein,由VLDL转化而来，内含胆固醇40%， 是血液中胆固醇含量最多的脂蛋白。目前认为LDL是致动脉粥样硬化的基本因素。 粥样斑块里面就是含有泡沫细胞（吞噬了LDL的单核等细胞） 泡沫细胞 瑞舒伐他汀 瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶是3-羟-3-甲戊二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶，甲羟戊酸是胆固醇的前体。动物试验与细胞培养试验结果显示，瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高，并具有选择性，肝脏是降低胆固醇的作用靶器官。体内、体外试验结果显示，瑞舒伐他汀能增加细胞表面的肝LDL受体数量，由此增强对LDL的摄取和分解代谢，并抑制肝脏VLDL合成，从而减少VLDL和LDL颗粒的总数量。 2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。 1．缩短自发病至FMC的时间 缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 抗血小板药物的应用 冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状，挽救心肌梗死患者的生命 ，并改善其心功能及生活质量，延长其寿命，这已经是不争的事实！ 但是…… 支架对于人体来说是异物，置入人体血管内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因！ PCI术后临床事件 自1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架置入人体开始研究发现 24h 24h—30d 30d—1y ＞1y 急性事件 亚急性事件 发生率 0.5%—18% 极晚期事件 再狭窄 疾病进展 急性支架 内血栓 亚急性支架内血栓 晚期支架内血栓 极晚期支架内血栓 发生率0.6% 发生率15.8% 晚期事件 再狭窄 支架置入各个时间点均可发生支架内血栓 PCI患者血栓形成的高危因素 过早停用抗血小板药物 患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等容易形成血栓的高危因素。 PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动凝血过程，导致局部血栓形成。 DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生，降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形成。 PCI患者的抗血小板治疗不容忽视。患者无论是术前还是术后，无论置入的是金属裸支架（BES）还是药物支架（DES）均需要规范的抗血小板治疗。 因此…… 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷（波立维） 替格瑞洛（倍林达） 【阿司匹林】 作用机制：通过对环氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2（血栓烷A2） 合成，抑制血小板黏附聚集活性。 临床运用：急诊pci术前300mg嚼服 。 替格瑞洛 人类血小板包括三种不同的ADP受体：P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1 是配体门控离子通道，P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受体。 其中P2Y1、P2Y12 是ADP作用的受体，也是ADP受体阻滞剂作用靶点。 替格瑞洛能可逆性地与血小板P2Y12ADP受体结合，迅速短时间抑制了血小板的聚集。 PCI术前180mg口服 根据早年的多项临床大规模研究显示，阿司匹林、氯吡格雷两者是PCI患者的抗血小板治疗的基础药物（熟称“双抗”），两者作用机理不同使其联合应用具有协同