讲稿10-粉尘与职业性肺部疾患__培训课件.ppt

* Image Number 56 - Lung, asbestosis, ferruginous bodies Notice the two examples of ferruginous bodies in this field. The fiber is surrounded by the beads of glycoprotein/hemosiderin. Prussian Blue is the preferred stain for detecting hemosiderin deposits in tissues. The crocidolite form of asbestos fiber is the type most often associated with asbestosis. * (六)影响石棉肺发病的因素 影响石棉肺发病的主要因素包括：石棉种类、纤维长度、纤维尘浓度、接触时 间(工龄)、接触者个体差异等。较柔软而易弯曲的温石棉纤维易被阻留于细支气 管上部气道并清除，不易穿透肺组织深部；直而硬的闪石类纤维，如青石棉和铁石 棉纤维可穿透肺组织，并可达到胸膜，导致胸膜疾患。过去认为只有长的石棉纤 维，即20~tm者．，才有致纤维化作用；现已证实5ktm的石棉纤维也能引起肺纤 维化。粉尘中含石棉纤维量越高，接触时间越长，越易引起肺纤维化，．发生石棉肺 的可能性越大。石棉接触史者肺内石棉纤维负荷量高达本底水平(1X106／8干肺 组织)的20～40倍，而石棉肺和间皮瘤患者可高达100—1000倍。目前认为，肺 内石棉纤维负荷是导致纤维化病变的主要因素，即使脱离石棉作业，仍可发生石棉 肺。此外，接触者个体差异及生活方式，特别是吸烟，与石棉肺发病关系极密切。 * (七)石棉肺的病理改变与发病机制 1．病理改变 石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，可见石棉小体及脏 层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。由于吸人的石棉纤维易随支气管长轴进入肺 下叶，故纤维化以两肺下区为重，有别于矽肺病变的两肺中区为重的特点。肉眼观 察，早期仅两肺胸膜轻度增厚，并丧失光泽。随着疾病进展，两肺切面出现粗细不 等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。纤维化病变以胸膜 下区、血管支气管周围和小叶间隔最为显著，以两下叶底后部病变尤为突出。晚期 病例，两肺明显缩小、变硬，表面因斑痕下陷与结节样隆起而凹凸不平，切面为典 型的弥漫性纤维化伴蜂窝状变。 显微镜下，见石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，所诱发的呼 吸细支气管肺泡炎，是肺组织对石棉粉尘的最初反应i表现为大量中性粒细胞渗 出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内，基底膜肿胀，呼吸细支气管上皮细胞坏死脱 落。此后，病变过渡到修复和纤维化阶段，呈现肺泡腔内巨噬细胞大量集结和粉尘 吞噬，并有成纤维细胞通过基底膜和损伤上皮向腔内生长延伸，与巨噬细胞一起形 成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，故称为纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。 当病变进展，纤维化往纵深扩展，呼吸细支气管周围及其远端受累肺泡增多，突破 小叶范围，使小叶间隔和胸膜以及血管、支气管周围形成纤维索条，相邻病灶融合 构成网架，成为中期石棉肺的主要改变，以两肺下叶为著。晚期，可见广泛而严重 的胸膜下区大块纤维化伴蜂窝状变。石棉肺大块纤维化的显著特点在于，几乎全部 由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛，以及集中靠拢的粗大血管、支气管所构成， 与主要由矽结节融合的矽肺块结构完全不同。 胸膜对石棉的反应包括胸膜斑(局限性胸膜增厚)、胸膜渗出和弥漫性胸膜增 厚。镜下，胸膜斑由玻璃样变的粗大胶原纤维束构成。胶原纤维层层重叠，平行于 表面，显示网栏样编织结构。胸膜斑中相对无血管、无细胞，有时可见钙盐沉着， 其深部可见少量粉尘沉积，还可找到短小的(2pm)石棉纤维和石棉小体。胸膜 斑被看作是接触石棉的又一个病理学和放射学标志，它可以是石棉接触者的惟一病 变，而不伴有石棉肺。石棉作业工人胸膜斑发生率可高达40％。从接触石棉到临 床出现明显胸膜斑一般间隔时间在10—20年以上，出现率随年龄增长而升高。典 型的胸膜斑主要在壁层形成，最常见部位为胸壁下后的外侧面和脊柱旁，以及膈肌 的中心腱上，可单侧或双侧。局限性胸膜斑块，常高出表面，与周围组织分界清 楚，呈乳白色或象牙色，表面光滑；面积小者数平方厘米，大者可达数百平方厘 米，厚度一般为1～3mm，个别可达5～6mm。 * 2．发病机制 石棉肺纤维化的主要发病机制有以下两个假说。 (1)物理作用