血液学课件_出凝血总论2013要素.ppt

* 从这三个因素看，血管内皮损伤是基础，血小板的作用及凝血因子的作用即独立又密切联系，三者哪方面出了问题，都可能会导致疾病的产生。 那么问同学一个问题：为什么我们外伤后还能修复而不形成血栓？ 血管受损或受刺激后，含平滑肌多的血管（如动脉、微动脉等），首先由自主神经发生反射性收缩，使血流减慢或受阻，有利于止血。 内皮细胞（Endothelium Cell，EC）合成和释放的血管性血友病因子（Von Willebrand Factor，vWF），参与血小板的黏附和聚集; 被活化的血小板释放血栓素A2（Thromboxane A2，TXA 2）、5- 羟色胺（5-Hydroxytryptamine ，5-HT）以及内皮细胞产生的内皮素-1（Endothelin-1，ET-1）、血管紧张素（Angiotensin，AGT）等血管活性物质，加强血管收缩，使受损血管创口更加缩小。 因子Ⅻ（F a c t o r Ⅻ，F Ⅻ）的激活和组织因子（Tissue Factor，TF）的释出，分别启动内源性和外源性凝血系统最终生成凝血酶（Thrombin）、纤维蛋白（Fibrin，Fb ），以加固止血作用。 内皮细胞产生的前列环素酶使花生四烯酸（Arachidonic Acid，AA）代谢产生的前列环素（Prostacyclin，PGI2）和内皮衍生松弛因子（Endothelium-Derived R