心律失常诊断治疗..docVIP

根据起源部位来分类，常见的心律失常包括： 房性早搏：起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电监测，大约60%有房早发生。各种器质性心脏病人均可发生房早。病因：⑴任何器质性心脏病均可发生⑵药物及电解质洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，肾上腺素，异丙肾上腺素，锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾低血钙、低血镁酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。⑶神经异常状态房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动血压突然升高、疲劳过多饮酒、吸烟劢，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀消化不良、失眠体位突然改变等因素有关⑷内分泌疾病甲状腺功能亢进症肾上腺疾病等⑸正常健康心脏房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。治疗：β受体阻滞药常为首选药物。 房性心动过速：房速的频率通常为130~250次/分，但可低至100次/分或高至300次/分，发病年龄愈轻，心率愈快。房速的P′波与窦性P波不同，但起源于界嵴特别是上界嵴的房速P′波与窦性P波并无明显不同。骤发骤停，发作时间＞30 s，可持续数分钟、数小时甚至数日，多可产生明显的症状。③无休止性房速：无休止性房速或称永久性房速，可能呈反复发作性或持续发作性。治疗：β阻滞剂和维拉帕米对自律性房速和触发活动所致房速可能有效，腺苷类对房内折返性心动过速和触发活动所致房速常有效，对自律性房速仅能暂时抑制发作，ⅠC类药物普罗帕酮也常可终止局灶性房速发作，对顽固性病例可试用胺碘酮等Ⅲ类药物。 房扑：指快速、规则的心房电活动。在心电图上表现为大小相等、频率快而规则(心房率一般在240～340次/min)、无等电位线的心房扑动波。心房扑动的频率是介于阵发性房性心动过速与心房颤动之间的中间型，三者可相互转换。房扑的发生常提示合并有器质性心脏病，很少见于正常人，由于频率快常可引起血流动力学障碍，应积极处理。房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为２－４:１），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次／分之间。绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和离心病最为常见。亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能(低于50J)，便能迅速转复房扑为窦性心律。钙拮抗剂维拉帕米或地尔硫卓，能有效减慢房扑之心室率，或使新发生之房扑转回窦性心律。超短效的β阻断药艾司洛尔(esmolol，200μg/kg·min)，亦可用作减慢房扑：时的心室率。若上述治疗方法无效，或房扑发作频繁，可应用洋地黄制剂(地高辛或毛花甙C)减慢心室率，此时常需较大剂量始能达到目的。用药后，房扑通常先转变为心房颤动，停药后再恢复窦性心律。若单独应用洋地黄未能奏效，联合应用普萘洛尔或钙拮抗剂可有效控制心室率。 房颤：房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因被称为孤立性房颤或特发性房颤。房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失仅保留了其导管功能血液只是在心室舒张时被动地吸进心室心率增快充盈时间缩短，心输出量减少当心室率≥140次/min，心输出量明显减少使血压下降，诱发或加重心衰房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能长期影响可产生心肌病。房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。房颤在心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波频率在350～600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。f波通常在ⅡⅢ、aVF及V1导联比较清楚其他导联常不清楚其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。治疗：对不宜采用直流电转复，而心率又偏快者，不论心功能是否有变化，都可采用注射或口服洋地黄类药物治疗，目的是为了降低心脏搏动的频率。若心房纤颤发生时间较久，或虽直流电转复一度成功，但于短期内又复发，或心脏搏动的频率并不快者，不必再采用特殊措施治疗。对于突然发生的心房纤颤，一般可给予静脉注射洋地黄类药物，如西地兰。 房室传导阻滞：维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，