教学查房脓毒症休克..doc

All empires fall, you just have to know where to push. ICU教学活动记录表 活动类别 教学查房 主持人 陈天明副主任医师 教研室 ICU教研室 承担科室 ICU 时间 2014年9月15日 地点 ICU病房及办公室 参加人员 本院医师 陈培贤医师、陈远平医师 轮科医师 刘海峰医师、邹志育医师 活动目的 通过查房，使所有临床医师掌握脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克脓毒性休克指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足 ,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度 ≥4mmol/L。通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎，坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。脓毒性休克有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量正常或增加。当心率加快时，射血分数可能下降。后来心排出量可减少，周围阻力可增加。尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。 脓毒性休克脓毒性休克的好发于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白细胞减少、特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人，使用抗生素、皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人，尿路、胆道或胃肠道感染史，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。脓毒性休克在新生儿、35岁以上的病人、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的病人中较为常见。脓毒性休克主要从以下3个方面着手：休克的表现，脓毒症、感染的表现，感染灶的证实。脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。 脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。 早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高，随着休克的进展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2 )70mmHg，心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐，由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。 脓毒性休克应该与低血容量性休克，心源性休克和阻塞性休克鉴别。测定尿比重和渗透压是有帮助的。 PCT大于10ng/ml是有力的感染的证据。 脓毒性休克着重感染、休克和生命体征的维持应该鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。需要大量补液、纠正酸中毒等抗休克治疗。 早期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。对致病菌不明的脓毒性休克的治疗方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头孢菌素(头孢氨噻或头孢曲松,若怀疑为假单胞菌属则可用头孢他定)；若可能系革兰氏阳性菌所致，则应加用万古霉素；感染源在腹部应该用抗厌氧菌药物(如甲硝唑)。大剂量单一用药如头孢他定每8小时静脉注射2g或亚胺培南每6小时静脉注射500mg可能有效，但不作推荐。若怀疑为耐药性葡萄球菌或肠球菌,则必须用万古霉素。一旦获得培养和药敏试验的结果，应立即对抗生素治疗方案作相应的调整.抗生素应该用到休克消失和原发性感染灶清除后再继续数日。 血液滤过是近年兴起的可靠的方法，可以起到去除炎性介质等等作用。 1). 1　推荐意见 　一旦临床诊断为灌注不足 ,推荐应尽快进行积极液体复苏 ,在最初复苏的 6小时内应达到复苏目标: 中心静脉压 (CVP) 8 ～12 mm Hg; 平均动脉压 (MAP) ≥65mm Hg; 尿量 ≥0. 5 ml·kg ·h ; 中心静脉血氧饱和度 (ScvO2 )或混合静脉血氧饱和度 (S