PBL案例一知识点总结PBL案例一知识点总结.doc

一、脊柱椎体、椎间盘的解剖和形态 二、腰椎间盘突出症的基本概念、病因、发病机制和临床表现 腰椎间盘突出症是由于腰椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现出来的一系列临床症状和体征，俗称“腰突症”，是临床的常见病和引起腰腿痛最主要的原因，常给患者的生活和工作带来诸多痛苦，甚至造成残疾，丧失劳动能力。腰椎间盘突出症是腰腿痛的主要原因，为骨科临床最为多见的疾患之一，占骨科门诊下腰痛患者的10%－15%。 1．病因 1.1 退行性变：目前认为，其基本病因是腰椎间盘的退行性变。由于腰椎所承担的特殊的生理功能，腰椎间盘的退行性变比其他组织器官要早，而且进展相对要快。这个过程是一个长期，复杂的过程。腰椎间盘退行性改变是本病发生的基础。 1.2其他因素： A、外力作用：在日常生活和工作中，部分人往往存在长期腰部用力不当、过度用力姿势或体位的不正确等情况。这些长期反复的外力造成的损伤日积月累地作用于椎间盘，加重了退变的程度。 B、椎间盘自身解剖因素的弱点： (1) 椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环，修复能力也较差，特别是在退变产生后，修复能力更加微弱。 (2) 椎间盘后外侧的纤维环较为薄弱，而后纵韧带在腰5、骶1平面时宽度显著减少，对纤维环的加强作用明显减弱。 (3) 腰骶段先天异常：腰骶段畸形可使发病率增高，这些异常造成椎间隙宽度不等，并常造成关节突出，关节受到更多的旋转劳损，使纤维环受到的压力不一，加速退变。 1.3种族、遗传因素：有色人种发病率较低，例如印第安人和非洲黑人等发病率较其他民族明显要低。 2. 发病机制 2.1机械压迫机制：突出的椎间盘对神经根、马尾神经、硬脊膜等产生压迫，使其静脉回流受阻，毛细血管血流减少，影响神经根的营养，进一步增加水肿，从而增加了神经根对疼痛的敏感性，这是引起腰腿痛的主要原因。 2.2炎性反应机制：在手术中常可发现神经根炎性充血水肿。原因在于破裂的椎间盘会释放出许多化学刺激性物质，导致受累的神经根或脊神经节发生炎症反应。此时神经根对疼痛敏感度增加，即使没有突出髓核的直接压迫，也会出现腰腿痛的症状。 2.3神经体液机制：生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起着重要作用。背根神经节是机体内多种神经肽的制造场所和输送站，椎间盘纤维环、后纵韧带、关节囊部位富含神经肽。损伤时神经肽类物质释放，可直接刺激周围的感受器引发疼痛。 3. 临床表现 3.1腰痛：是大多数患者最先出现的症状，发生率约91%。还有一些患者先出现腰痛，一段时间后出现腿痛，同时腰痛自行减轻或消失，来就诊时仅主诉腿痛。痛多为刺痛，常伴有腿脚麻木、酸胀的感觉。 3.2 下肢放射痛：腰腿痛在外伤、劳累和受寒后容易发作，每次时间约2～3周，可以逐渐缓解。在发作时如卧床休息，疼痛往往减轻。任何使腹压增加的因素如咳嗽、用力排便、大笑、喷嚏、抬举重物、慢性咳嗽等，都容易诱发腰腿痛，或使已发生的腰腿痛加重。 3.3 腰部活动受限：腰椎间盘突出症患者腰椎的前屈后伸活动与椎间盘突出的程度密切相关。如纤维环未完全破裂，腰椎取前屈位置，后伸受限。原因在于腰椎前屈时，椎板间的黄韧带紧张，增加了椎管容积和椎间隙后方空间，相应的后纵韧带紧张度增加使突出的髓核部分还纳，从而减轻了神经根压迫的症状。 3.4 脊柱侧凸：这是腰椎间盘突出症患者为减轻疼痛所采取的姿势性代偿畸形。表现是腰椎在向左侧或右侧弯曲，在背部触摸正中位置的棘突可以发现棘突偏歪。 3.5间歇性跛行：腰椎间盘突出症发生的跛行多为间歇性，即行走一段距离路程后出现下肢疼痛，无力，弯腰或蹲下休息后症状可缓解，仍能继续行走。随着时间的推移，症状逐渐缓慢加重，出现上述症状之前的站立时间或者行走距离逐渐缩短行走距离越短，病情越重。 3.6 感觉麻木：腰椎间盘突出症的病人中，有一部分不会出现下肢的疼痛，而仅出现肢体的麻木感，这多数是因为椎间盘组织压迫神经的本体感觉和触觉纤维引起的。大腿外侧是常见的麻木区域，当穿衣裤接触时可以有烧灼感，长时间站立可加重麻木感。 三、腰椎间盘突出症的影像学检查 1. X线：腰椎X线平片可仅有一些非特异性的变化，甚至无异常变化。因此单纯腰椎平片并不能作为有无腰椎间盘突出症的直接依据，但X线能发现腰椎的退行性改变和结构异常，对提示椎间盘的退变有重要意义，并且能排除其他的一些腰椎疾患，如腰椎结核、肿瘤和腰椎滑脱等。 2. CT检查：腰椎的CT可以清楚地显示椎间盘突出的部位、大小、形态和神经根、硬脊膜受压的情况，同时还可显示黄韧带肥厚、小关节增生、椎管和侧隐窝狭窄等情况。对腰椎间盘突出症诊断的准确率达到80%－92%。 3. 核磁共振（MRI）：核磁共振没有辐射，可以多方位成像（横断面、冠状面、矢状面和斜面），对解剖细节显示较好，对组织结构的细微病理变化更敏感