病生复习题..doc

弥散性血管内凝血（DIC）发生机制： 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。 严重创伤、烧伤、大手术、产科等组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放化疗所致的白血病细胞大量破坏情况下，大量组织因子释放入血，激活外源性凝血系统，启动凝血过程。同时，FVIIa激活FIX和FX产生的凝血酶又可反馈激活FIX，FX，FXI，FXII等，扩大凝血反应。 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调。 损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统； 血管内皮细胞的抗凝作用降低，表现为血栓调节蛋白-蛋白C和肝素-AT-III系统功能降低及产生的TFPI减少； 血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使纤溶活性降低； 血管内皮细胞损伤使NO，前列腺素，ADP酶等产生减少，其抑制血小板黏附、聚集的功能降低；由于血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增强； 胶原暴露后，可激活FXII，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生。 血细胞大量破坏，血小板被激活 红细胞大量破坏：破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质，促进血小板黏附聚集，导致凝血；红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII，FIX，FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC发生 白细胞的破坏和激活：白细胞大量破坏时，释放大量组织因子样物质，激活外源性凝血系统，启动凝血；内毒素、白细胞介素1、肿瘤坏死因子a等诱导血液中的单核细胞和中性粒细胞表达组织因子，启动凝血 血小板的激活：多为继发性作用，只有在少数情况下如血栓性血小板减少性紫癜，血小板才起原发性作用。 促凝物质进入血液： （1）急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成； （2）蛇毒含有的促凝成分或在钙离子参与下激活FX，或加强FV的活性； （3）巨鳞蟒蛇毒可以直接将凝血酶原变为凝血酶； （4）某些肿瘤可分泌促凝物质，激活FX； （5）羊水中含有组织因子样物质； （6）内毒素可损伤血管内皮细胞，并刺激血管内皮细胞表达组织因子，促进DIC。 严重感染引起DIC的机制： 内毒素及严重感染时产生的肿瘤坏死因子a，白细胞介素1等细胞因子作用于血管内皮细胞使组织因子表达增加，血栓调节蛋白和肝素表达减少，血管内皮细胞表面由抗凝状态变为促凝状态 内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板黏附、聚集、活化，同时释放ADP、血栓素A2等，进一步促进血小板的活化聚集，从而促进微血栓的形成；内毒素可以通过激活血小板活化因子，促进血小板的活化聚集； 严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，使其抗凝功能降低 细胞因子可使血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1 增多，使血栓溶解障碍，促进微血栓形成。 总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝和纤溶功能不足，以及血小板、白细胞激活等，凝血与抗凝平衡发生紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC。 影响DIC发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损：该系统可吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原和其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素等，当其功能障碍时，促进DIC。 肝功能严重障碍：肝脏合成主要的抗凝物质如蛋白C，AT-III及纤溶酶原。FIXa，FXa,FXIa等凝血因子在肝脏灭活。肝功能障碍时，引起凝血、抗凝、纤溶过程失调；肝细胞坏死时可释放组织因子，启动凝血系统，促进DIC； 血液高凝状态： （1）妊娠三周时，孕妇血液中血小板及凝血因子（I，II，V,VII，IX，X,XII）等逐渐增多； （2）AT-III，组织型纤溶酶原激活物，尿激酶型纤溶酶原激活物降低； （3）胎盘产生PAI增多；随妊娠时间延长，血液渐趋高凝状态，故当产科意外时，容易发生DIC。 （4）酸中毒导致血液高凝状态，并可损伤血管内皮细胞启动凝血系统。 （5）血液pH降低，使凝血因子活性增高，肝素的抗凝活性降低，促进血小板的聚集 微循环障碍： 休克导致微循环严重障碍时，血液淤滞，红细胞聚集，血小板黏附聚集。 微循环障碍所致的缺血缺氧引起酸中毒及血管内皮细胞损伤； 巨大血管瘤时，微血管中血流缓慢甚至出现涡流，损伤血管内皮细胞； 低血容量时，由于肝肾血流灌注减少，使其清除凝血及纤溶产物功能降低，导致DIC 临床上不适当的使用纤溶抑制剂等，过度抑制了纤溶系统。 DIC的功能代谢变化： 出血： 凝血物质被消耗而减少：血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV，FVIII，FX及血小板明显减少，凝血障碍 纤溶系统激活：FXII激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，使纤溶酶原变成纤溶酶，激活纤溶系统。1.子宫、前列腺、肺富含纤溶酶原激活物，微血栓形成时，导致上述器官缺血缺氧变性坏死，释放大量纤溶酶原激活